Brasil Post

Os primeiros comprimidos do remédio 3 em 1 começam a chegar este mês às farmácias do SUS, onde os antirretrovirais são distribuídos gratuitamente no Brasil. Não se trata tanto de um avanço tecnológico, uma vez que os três medicamentos que compõem o 3 em 1  já existiam, mas de um avanço prático e simbólico muito importante no tratamento de HIV/aids. Das dezenas de comprimidos nos anos 90, que precisavam ser tomados rigorosamente em diversos e precisos horários, para apenas um único e pequeno comprimido, que pode ser tomado antes de dormir, uma vez ao dia.

Atripla

A combinação de três medicamentos num único comprimido acompanha a ideia do Atripla, aprovado nos Estados Unidos pela Food And Drug Administration (FDA) em julho de 2006. Mas a ideia de tratar pacientes com HIV/aids com múltiplos medicamentos vem de muito antes.

O primeiro antirretroviral usado no tratamento de HIV/aids foi o AZT, ou Zidovudina, um medicamento inicialmente desenvolvido para tratar câncer, mas que acabou nunca indo para o mercado para essa finalidade, conforme lembra uma recente matéria publicada pelo The New Yorker. Em 1987, a FDA aprovou o AZT para uso em pacientes com HIV, depois que seu estudo inicial já mostrava alguma habilidade da droga em controlar o vírus. Esse estudo começou como um “duplo cego”, em que um grupo de pacientes toma o medicamento verdadeiro e outro toma placebo, sem que saibam quem está tomando o quê. Entretanto, os benefícios observados em quem estava tomando o AZT eram tão evidentes que pareceu injusto aguardar o término do estudo para que os pacientes sob placebo pudessem usufruir do medicamento. Afinal, naquela época, quase todos os que eram diagnosticados positivo para o HIV estavam morrendo e o desespero era enorme — você já assistiu Clube de Compras Dallas (2013)?

“Quando comecei a trabalhar com pacientes com aids, em 1989, fiquei chocado com uma brutal e triste realidade.”

“Quando comecei a trabalhar com pacientes com aids, em 1989, um ano depois da criação do SUS, fiquei chocado com uma brutal e triste realidade”, recorda meu médico infectologista, o Dr. Esper Kallás. “Presenciei o sofrimento de homens, mulheres e crianças. Vi pacientes morrerem quase todos os dias. Muitos se despediam dos amigos em leitos de morte, estes sabendo que pouco depois chegaria sua hora também. Famílias se esfacelaram. Mas nada chegou perto do que aconteceu em alguns lugares da África, onde comunidades inteiras foram dizimadas.”

A epidemia começou a se caracterizar em 1981, quando os primeiros casos de aids, a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida, foram descritos pelos Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC), nos Estados Unidos. Inicialmente, em 26 homossexuais em Nova Iorque e na Califórnia, identificados com doenças típicas de sistemas imunes muito debilitados. Diagnósticos parecidos só começaram a aumentar. Em 1982, foi identificada a primeira infecção decorrente de transfusão sanguínea no mundo e o primeiro caso diagnosticado de aids no Brasil, em São Paulo. Em 1º de janeiro de 1983, foi inaugurado o primeiro ambulatório de aids do mundo, em São Francisco. Neste mesmo ano, foi notificado o primeiro caso de aids em uma criança, os primeiros casos em profissionais de saúde, uma possível transmissão heterossexual e, no Brasil, o primeiro caso de aids em uma mulher.

Em março de 1984, o CDC ligou os primeiros casos de aids, entre homossexuais, a um único paciente: Gaëtan Dugas, um comissário de bordo canadense, batizado como o “Paciente Zero”, retratado no filme E a Vida Continua… (1993), baseado no livro do jornalista Randy Shilts. Por muitos anos, Dugas foi tido como o responsável por disseminar a epidemia. Hoje, sabemos que isso não é verdade. Em 1977, já havia surgido os primeiros casos de aids nos Estados Unidos, Haiti e na África Central, que apenas não foram diagnosticados como tal. Um estudo recente, liderado pelas universidades de Oxford, na Inglaterra, e Leuven, na Bélgica, usou registros históricos e sequenciamento genético do vírus para traçar a verdadeira origem da epidemia: tudo começou em 1920, na África.

O vírus provavelmente cruzou de chimpanzés para seres humanos ainda em anos anteriores, na região do sul de Camarões, mas se manteve uma infecção regional até entrar em Kinshasa, capital do que é hoje a República Democrática do Congo, um país que tem o tamanho da Europa Ocidental. A cidade é cortada pelo Rio Congo, utilizado como rota de barcos, e, em 1940, teve uma grande expansão ferroviária. Os dados genéticos sugerem que a epidemia se espalhou rapidamente por aquele país entre o final dos anos 1930 até o início dos anos 1950, quando o vírus contaminou pessoas que viajavam por via férrea e fluvial para Mbuji-Mayi e Lubumbashi, no sul, e para Kisangani, no norte. Ali, o HIV tomou conta e formou reservatórios secundários, a partir de onde alcançou países na África Austral e Oriental, antes de se espalhar para o mundo.

Quando chegou aos países desenvolvidos, o HIV foi apelidado de a “peste gay”, um rótulo que, como tantos outros, só serviu para espalhar ainda mais a doença. Em nossa visão antropocêntrica, perdemos tempo demais procurando culpados e condenando a orientação e as preferências sexuais. Como bem lembrou um leitor do meu blog, esquecemos de olhar para o que o vírus é: um organismo que se preparou ao longo de anos de evolução, endereçando sua maneira de contaminação para corpos exatamente como os nossos, suscetíveis e vulneráveis à sua infecção, assim como Gaëtan Dugas. Ele faleceu em 1984, um ano antes do desenvolvimento do primeiro teste de diagnóstico para o HIV.

HIV

O desenvolvimento do teste só foi possível porque o vírus foi isolado, em 1985, por dois times de cientistas, um liderado por Luc Montagnier e Françoise Barré-Sinoussi, do Instituto Pasteur, em Paris, e outro liderado por Robert Gallo, do Instituto Nacional do Câncer, em Maryland. A disputa pelo crédito da descoberta do HIV se estendeu até 2008, quando finalmente os franceses levaram o Nobel.

Ao final de 1986, 25 dos 29 mil casos de aids nos Estados Unidos, morreram. O Brasil registrava quase 3 mil casos e o então Ministro da Saúde do Brasil, Roberto Santos, criou o Programa Nacional de DST e Aids, um ano antes da aprovação do AZT. No começo, esse remédio precisava ser tomado doze vezes ao dia e em altas dosagens, as quais se provaram tóxicas, com efeitos colaterais que incluíam anemia, miocardiopatia e neutropenia. Para piorar, seu preço era exorbitantemente alto. Entretanto, era o único medicamento disponível e por isso continuou a ser usado, mas em doses menores, que salvaram muitas vidas — tal como explicado depois da última cena do filme Clube de Compras Dallas. Apesar desse avanço, o vírus persistia e, em alguns casos, tornava-se resistente ao AZT com o decorrer do tratamento. Era preciso algo novo e os cientistas continuavam a pesquisar.

Em 1987, em vista à urgência por novos medicamentos, a FDA criou a aprovação fast track, para “facilitar o desenvolvimento e acelerar a avaliação de medicamentos e produtos biológicos destinados ao tratamento de doenças graves ou que oferecem risco de vida e que demonstram o potencial para responder à necessidades médicas não atendidas.” Assim, em 9 de outubro de 1991, foi aprovada a segunda droga para tratar o HIV: o DDI, ou Didanosina — já tarde demais para Cazuza e Freddie Mercury. Os efeitos adversos mais comuns, que atingiam quase um quarto dos pacientes, eram diarreia, dor abdominal, dor de cabeça, erupção cutânea, febre, náuseas e vômitos. Em 1992, surgiu o DDC, ou Zalcitabina, uma nova droga para tratar o HIV que era sugerida como alternativa ao AZT. Os efeitos colaterais mais comuns eram dores de cabeça e náusea, mas um terço dos pacientes em estágio avançado de aids sofriam também com esofagite, neuropatia periférica e úlceras na boca.

A ideia de combinar os medicamentos num “coquetel” veio em 1996 — ano da morte de Renato Russo — logo depois 11ª Conferência Internacional de Aids, em Vancouver. Foi nesse encontro que David Ho, do Instituto Aaron Diamond, em Nova Iorque, apresentou dados sobre a dinâmica do vírus. John Mellors, da Universidade de Pittsburgh, na Pensilvânia, associou a quantidade de vírus no sangue ao declínio das células T auxiliadoras, as CD4, as mais afetadas na infecção pelo HIV. E três pesquisadores apresentaram a ideia de uma “terapia de tratamento triplo”, o coquetel, utilizando novos antirretrovirais, Indinavir, Neviparina e Ritonavir, todos aprovados pela FDA naquele mesmo ano.

“Com a terapia antirretroviral, houve uma revolução. Passamos a ter controle na multiplicação do vírus e a observar o sistema imune se recuperando.”

A terapia com três medicamentos foi rapidamente incorporada à prática clínica e logo mostrou benefícios impressionantes, com um declínio de 60% a 80% nas taxas de aids, hospitalização e morte. “Com a terapia antirretroviral, houve uma revolução. Passamos a ter controle na multiplicação do vírus e a observar o sistema imune se recuperando. O que parecia ser inexorável, cedeu. As longas filas de pacientes com aids nas macas dos prontos-socorros foram reduzindo drasticamente. A qualidade de vida das pessoas que viviam com o vírus voltou”, conta o Dr. Esper.

CD4

A expectativa foi tamanha, que os cientistas começaram a falar sobre a cura, imaginando que a terapia antirretroviral, sozinha, seria capaz de eliminar o HIV do organismo. Mas não foi isso o que aconteceu. Em 1997, Robert Siliciano, hoje pesquisador na Johns Hopkins School of Medicine, publicou um importante artigo na revista Nature. Usando um teste extremamente sensível, Siliciano localizou o HIV dentro de um tipo de célula T auxiliadora específica, que provê memória para nossos sistemas imunes e que, diferentemente de suas colegas, pode viver por décadas. É nesse profundo esconderijo genético que o vírus permanece, dormente, escondido, intocado pelo coquetel de medicamentos. Se o tratamento for interrompido, o vírus pula para fora da célula, de volta à vida, se multiplica e espalha a infecção. Por isso, o tratamento precisa ser diário. Por isso, ele não é capaz de curar, mas de devolver a saúde a quem tem HIV, enquanto for mantida a adesão ao tratamento.

Nessa época, o Brasil já registrava 22 mil casos de aids. Fernando Henrique Cardoso, então presidente do País, decretara a Lei 9.313, que tornou explicitamente obrigatória a gratuidade do tratamento contra aids. José Serra, quando Ministro da Saúde, pressionou laboratórios estrangeiros a reduzir o preço dos medicamentos e Lula, quando presidente, aprovou o primeiro licenciamento compulsório de um antirretroviral no País. Essa atitude incomodou os Estados Unidos, que levaram uma queixa formal à Organização Mundial do Comércio (OMC) em 2001 — à essa altura, o número de casos de aids contabilizados no Brasil acumulava 220 mil e, no mundo, quase 30 milhões. Por pressão da opinião pública e da própria ONU, os americanos retiraram a reclamação. O acesso aos antirretrovirais foi considerado mais importante que suas patentes.

“É mais provável que eu morra atropelado por um caminhão do que de aids”

, médico e autor da matéria do New Yorker, conta que prescreveu o coquetel para um de seus pacientes, David Sanford, e menos de um mês depois sua febre cessou, suas infecções desapareceram, sua energia voltou e ele começou a ganhar peso. O HIV em sua corrente sanguínea despencou para um nível indetectável, e ali ficou. Mais tarde, em um artigo vencedor do Pulitzer, Sanford escreveu: “É mais provável que eu morra atropelado por um caminhão do que de aids” — uma máxima que hoje é válida para a maioria das pessoas que vivem com HIV e estão sob tratamento. Nos últimos anos, a expectativa de vida de quem vive com HIV praticamente se igualou à de pessoas soronegativas. Adultos infectados pelo HIV têm doenças relacionadas ao envelhecimento em idades semelhantes aos adultos não infectados.

Hoje, os cientistas já desenvolveram mais de 30 remédios antirretrovirais — dentre eles, o Efavirenz, Tenofovir e Lamivudina, parte do 3 em 1, o novo avanço no tratamento de HIV/aids no Brasil. Seus efeitos colaterais incluem náusea e uma sensação de embriaguez, mas que costumam passar totalmente nas primeiras doses. Esses remédios impedem o vírus de se reproduzir nas células CD4 e, como consequência, a quantidade de vírus no sangue cai para um nível indetectável, reduzindo para próximo de zero o risco de transmissão do HIV.

Desde o início da epidemia, desde o começo de toda essa história, nunca foi documentado um único caso sequer de transmissão sexual do HIV a partir de quem foi diagnosticado positivo para o HIV, iniciou o tratamento antirretroviral e atingiu a carga viral indetectável. A grande maioria das novas contaminações vêm de sorointerrogativos, pessoas que têm HIV e não sabem e, por isso, não fazem o tratamento antirretroviral. Diversos estudos acompanharam casais sorodiscordantes que optam por não fazer uso da camisinha consistentemente chegaram à esta mesma observação. Por isso, as últimas orientações americanas sobre prevenção com pessoas vivendo com HIV, agora incluem a relação sexual desprotegida programada, que consiste em sexo sem camisinha com o parceiro indetectável e em tratamento durante o período fértil, como uma opção segura para casais sorodiscordantes terem filhos, alternativa à onerosa e nem sempre bem-sucedida inseminação artificial.

Hoje, ter HIV é ter uma condição tratável. Graças aos antirretrovirais, uma das grandes conquistas da medicina moderna, a vida de quem é diagnosticado positivo pode seguir normalmente. Hoje, basta um comprimido por dia. Novos estudos que estão em andamento sugerem que antirretrovirais, como o Dolutegravir, poderão em breve ser tomados em doses ainda menores e mais espaçadas, possivelmente duas ou três vezes por semana. Cada vez mais, o tratamento se torna mais simples. Cada vez mais, aprendemos sobre o vírus e sobre o nosso sistema imune. Aos poucos, estamos nos aproximando da cura para o HIV.

Atitude Abril

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A aids pode ser curada?

Cientistas cada vez mais perto de vencer o assassino.

Por em 22 de dezembro de 2014
A pesquisa atual tem como alvo a capacidade do HIV de ficar dormente nas células T de memória. Ilustração por Harry Campbell.

Era uma manhã de inverno, em 1981, e minha esposa acabara de voltar para casa, depois de seu turno no centro médico da Universidade da Califórnia em Los Angeles (UCLA), quando me contou de um novo e desconcertante caso. Queenie era um garoto de programa de 18 anos de idade, com cabelos tingidos de acaju. Ele chegou ao pronto-socorro com febre alta e tosse, sintomas de uma pneumonia comum, para a qual foi tratado com antibióticos. Mas os médicos identificaram um micróbio em seus pulmões, chamado Pneumocystis carinii. Este micróbio é conhecido por causar uma rara infecção por fungos, vista em crianças sob severa desnutrição ou em adultos que passam por transplantes de órgãos e quimioterapia.

Diversos especialistas do hospital foram designados para compreender a razão de sua infecção. Queenie tinha uma contagem de plaquetas criticamente baixa, a qual o deixou susceptível à hemorragia e eu fui chamado para examiná-lo. Ele estava deitado de lado e respirava com dificuldade. Seus lençóis estavam encharcados de suor. Uma infecção de herpes tinha feito tantas bolhas sobre sua pele que os cirurgiões tiveram que cortar segmentos necrosados de suas coxas. Seus pulmões começaram a falhar e ele foi colocado num respirador. Pouco depois, Queenie faleceu, por insuficiência respiratória.

Ele era um dos muitos casos desta mesma e rara pneumonia que vinham sendo vistos por todo os Estados Unidos. Michael Gottlieb, imunologista da UCLA, estudou o sangue de alguns destes pacientes e fez uma importante observação: todos eles tinham perdido quase todas suas células T auxiliadoras, as quais protegem contra infecções e cânceres. Em junho de 1981, os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) publicaram os casos de Gottlieb no Relatório Semanal sobre Morbidez e Mortalidade e, em julho, o Dr. Alvin Friedman-Kien, da Universidade de Nova York, reportou que 26 homens homossexuais em Nova York e na Califórnia tinham recebido diagnóstico de sarcoma da Kaposi, um câncer dos linfonodos e vasos sanguíneos. Estes casos também eram estranhos: o sarcoma de Kaposi afetava tipicamente homens idosos do leste europeu, de ancestrais judeus e mediterrâneos.

Todos os meus pacientes tinham um problema em comum, o qual o CDC, naquele ano, chamou de síndrome da imunodeficiência adquirida, ou AIDS. Os cientistas ainda não sabiam o que a causava.

Acabei cuidando dos pacientes com sarcoma de Kaposi. Eu era o mais jovem da equipe e não tinha qualquer expertise sobre o tumor. Entretanto, nenhum dos professores seniores queria este trabalho. Meu primeiro paciente, um bombeiro de meia-idade apelidado de Bud, era um homossexual que não “saíra do armário” e vivia em Los Angeles. Pouco antes de chegar ao hospital, ele encontrara tumores em suas pernas que mais pareciam cerejas maduras. Depois, também apareceram em seu tronco, em seu rosto e em sua boca. Apesar das fortes doses de quimioterapia, tratamento padrão para o sarcoma de Kaposi avançado, seus tumores cresciam, deixando-o desfigurado antes de matá-lo, em menos de um ano. Em 1982, homens com linfomas altamente agressivos começaram a chegar ao hospital. Eles também não respondiam à quimioterapia. Os pacientes morriam por uma variedade de doenças que venciam seus sistemas imunes devastados. Todos os meus pacientes tinham um problema em comum, o qual o CDC, naquele ano, chamou de síndrome da imunodeficiência adquirida, ou AIDS. Os cientistas ainda não sabiam o que a causava.

No ano seguinte, dois times de cientistas — um liderado por Luc Montagnier e Françoise Barré-Sinoussi, do Instituto Pasteur, em Paris, e outro liderado por Robert Gallo, do Instituto Nacional do Câncer, em Maryland — publicaram artigos na revista Science que descreviam um novo retrovírus nos nódulos linfáticos e nas células do sangue dos pacientes com aids. Este retrovírus tinha um jeito pernicioso de se reproduzir: inserindo permanentemente cópias de DNA do seu genoma dentro do núcleo da célula de seu hospedeiro, sequestrando o maquinário da célula para seu próprio propósito. Quando o retrovírus sofre mutação, o que frequentemente acontece, sua prole é mais difícil de ser afugentada pelo corpo ou por vacinas. Era amplamente aceito que doenças causadas por retrovírus fossem incuráveis. Em maio de 1986, depois de muita disputa sobre os créditos da descoberta (os franceses finalmente levaram o Nobel em 2008), um comitê internacional de cientistas concordou no nome HIV, ou vírus da imunodeficiência humana. Ao final daquele ano, cerca de 25 mil dos quase 29 mil casos de aids entre americanos haviam morrido.

O HIV foi transformado numa condição tratável, uma das grandes vitórias da medicina moderna.

Desde então, o HIV foi transformado numa condição tratável, uma das grandes vitórias da medicina moderna. Em 1987, a Food and Drug Administration (FDA) aprovou o AZT, uma droga desenvolvida para tratar câncer e que acabou nunca indo para o mercado, para uso em pacientes com HIV. No começo, seu preço era exorbitantemente alto e era prescrito em altas toses, as quais se provaram tóxicas e geraram protestos na comunidade gay. Ainda assim, o AZT mostrou-se capaz de adentrar no DNA do vírus assim que este se formava e por isso continuou a ser usado, mas em doses menores. Hoje os cientistas já desenvolveram mais de 30 remédios antirretrovirais que impedem o HIV de se reproduzir nas células T auxiliadoras.

A ideia de combinar os medicamentos num “coquetel” veio em meados dos anos 90, espelhando como os oncologistas tratavam o câncer. Células cancerígenas, assim como partículas de HIV, podem mutar rápido o suficiente para escapar de medicamentos que têm um único alvo. O regime de tratamento — TARV, de terapia altamente eficaz com antirretrovirais — foi colocado em estudos clínicos por cientistas proeminentes, como David Ho, do Instituto Aaron Diamond, em Nova York. Eu prescrevi o coquetel para um de meus pacientes, David Sanford, e menos de um mês depois de iniciá-lo sua febre cessou, suas infecções desapareceram, sua energia voltou e ele começou a ganhar peso. O HIV em sua corrente sanguínea despencou para um nível indetectável, e ali ficou. Mais tarde, em um artigo vencedor do Pulitzer, Sanford escreveu: “É mais provável que eu morra atropelado por um caminhão do que de aids” — uma máxima que hoje é válida para a maioria das pessoas que vivem com HIV nos Estados Unidos. Nos últimos cinco anos, dentre as dezenas de pacientes com HIV que eu trato, nenhum deles morreu da doença.

Ainda há obstáculos enormes. 35 milhões de pessoas no mundo estão vivendo com o vírus. Na África subsaariana, onde são reportados a maioria dos novos casos, 63% das pessoas elegíveis ao tratamento não o recebem; e aqueles que recebem frequentemente não o recebem por completo. Nos Estados Unidos, um ano de TARV custa milhares de dólares por paciente e os efeitos colaterais a longo prazo podem ser debilitantes.

Hoje, os cientistas têm falado cada vez mais sobre a cura. Sabemos sobre o HIV tanto o quanto sabemos sobre alguns cânceres: seus genes foram sequenciados, seu método de infiltrar nas células do hospedeiro foi decifrado e suas proteínas foram mapeadas tridimensionalmente. Uma importante descoberta foi alcançada em 1997: o vírus consegue permanecer dormente em células de vida longa, intocável pelos medicamentos atuais. Se conseguirmos de maneira segura e financeiramente acessível eliminar este reservatório viral, nós finalmente conseguiremos derrotar o HIV.

Ward 86, o primeiro ambulatório de aids americano, foi aberto no San Francisco General Hospital em 1º de janeiro de 1983. Recentemente, fui até lá para encontrar Steven Deeks, um expert em ativação imune crônica e inflamação decorrente do HIV. Deeks, um professor da Escola de Medicina da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF), também é coordenador de estudo SCOPE, que acompanha um grupo de 2 mil homens e mulheres HIV positivos, nos quais ele mede os efeitos de longo prazo de viver com o vírus. A cada ano, amostras de sangue são enviadas para laboratórios de todo o mundo. A missão de Deeks é catalogar os danos que o HIV faz nos tecidos e testar novas drogas que podem ajudar.

“Os medicamentos antirretrovirais são projetados para bloquear a replicação viral do HIV e fazem isso muito bem”

Sua ala ocupa o sexto andar de um prédio art déco que fica na parte norte do campus da UCSF. Encontrei Deeks em seu escritório, vestindo uma camisa de flanela e tênis New Balance. Ele explicou suas preocupações sobre o coquetel. “Os medicamentos antirretrovirais são projetados para bloquear a replicação viral do HIV e fazem isso muito bem”, ele disse. Mas não permitem que muitos pacientes se recuperem por completo. O sistema imune se recupera o suficiente para prevenir a aids, mas, uma vez que o vírus persiste, o sistema imune precisa manter uma resposta discreta porém constante. Isso cria inflamações crônicas, as quais danificam os tecidos.

A inflamação é exacerbada pelos efeitos colaterais dos medicamentos. Os primeiros tratamentos causavam anemia, danos nos nervos e lipodistrofia — o emagrecimento dos membros e da face e depósitos de gordura em volta da barriga. A lipodistrofia ainda é um problema sério. Deeks observou que muitos pacientes do estudo SCOPE têm altos níveis de colesterol e triglicérides, o que pode levar a danos nos órgãos. Uma consequência séria são as doença cardíacas, as quais parecem ser causadas pela inflamação das paredes das artérias. Deeks também viu em seus pacientes cânceres no pulmão, no fígado e na pele. Num eco dos primeiros dias da epidemia, ele notou que muitos pacientes de meia-idade desenvolvem doenças associadas com a velhice: doenças nos ossos e nos rins e possíveis efeitos neurocognitivos. Uma melhor definição para aids, segundo Deeks, seria “doença da inflamação adquirida”.

Ele me apresentou para um de seus pacientes, a quem vou chamar de Gordon. Um homem alto, cordial e com óculos sem aro levantou-se para apertar a minha mão e eu percebi sua barriga protuberante. Ele é HIV positivo há quase 40 anos e se disse sortudo por estar vivo: “Meu parceiro de dez anos, que tinha a mesma cepa de HIV, que comia a mesma comida, visitava os mesmos médicos e tomou os mesmos remédios do começo da epidemia, morreu em junho de 1990, quase 25 anos atrás.”

Ele me disse: “Não estou mais preocupado com o vírus. Estou mais preocupado com meu organismo e com o envelhecimento precoce.” Em 1999, aos cinquenta anos de idade, ele descobriu que os depósitos de gordura tinham constrito significativamente a circulação sanguínea de uma importante artéria que alimenta o ventrículo esquerdo de seu coração. Ele começou a experimentar dores incapacitantes ao andar, pois o suprimento de sangue para seu tecido ósseo tinha diminuído — uma condição chamada de necrose avascular. Em 2002, fez sua primeira cirurgia para colocar uma prótese no quadril e, em 2010, fez a segunda. Seus músculos diminuíram e manter-se sentado pode ser desconfortável; para isso ele usa cuecas acolchoadas com espuma. A cada dois anos, recebe injeções de ácido poliláctico no rosto, o qual substitui a perda de conexão dos tecidos.

A longevidade de Gordon e as dezenas de medicamentos que ele tomou para ficar vivo exemplificam a experiência de milhões de pacientes infectados com aids. Seu tratamento custa quase 100 mil dólares por ano. Embora seja coberto por asseguradoras e pelo Estado da Califórnia, ele chama a isso de “preço do resgate: seu dinheiro ou sua vida.” Para Deeks, a pergunta é: “Será que o mundo pode encontrar recursos para criar um sistema que ofereça, diariamente, medicamentos antirretrovirais para 35 milhões de pessoas, muitas das quais em regiões muito pobres?” Ele duvida. E é por isso que está concentrado em encontrar a cura. “Nossa filosofia é que, para alcançar a cura do HIV, precisamos descobrir onde e por que o vírus persiste”, disse.

Poderiam os medicamentos certos e na combinação certa derrotar o vírus de vez?

Em 1997, em meio à euforia decorrente da TARV, as pessoas começaram a pensar seriamente sobre a cura. Mais cedo ou mais tarde, todas as células infectadas morrem por conta própria. Poderiam os medicamentos certos e na combinação certa derrotar o vírus de vez? Naquele ano, David Ho publicou um artigo na revista Nature, no qual ele previa matematicamente que um paciente sob regime de TARV poderia vencer o vírus detectável em 28 à 37 semanas. Nesta mesma edição da revista havia um artigo de opinião bastante diferente, escrito por Robert Siliciano, hoje pesquisador na Johns Hopkins School of Medicine. Usando um teste incomum e extremamente sensível, Siliciano localizou o HIV num tipo de célula T auxiliadora que provê memória para nossos sistemas imunes e que pode viver por décadas. Células T de memória são de importância ímpar: elas reconhecem os antígenos nas infecções e orquestram respostas rápidas. Mas o vírus provou ser ainda mais esperto. Ele permanece dormente nas cadeias de DNA do hospedeiro, intocado pelo coquetel de medicamentos, e, se este for interrompido, ele pula de volta à vida, degradando então o sistema imunológico.

Aos 62 anos de idade, esguio e discreto, Siliciano é muito conceituado na pequena comunidade de pesquisadores de HIV. Ele conheceu sua esposa e colaboradora, Janet, nos anos 70, quando ela ainda era estudante de graduação na Johns Hopkins, onde estudava as proteínas que as células T soltam quando se deparam com micróbios. Hoje com 59 anos de idade, cabelos ruivos cacheados e um sotaque de New Jersey, Janet se juntou ao laboratório de Bob quando seu artigo foi publicado na Nature. Ela disse que a ideia do artigo foi dele, mas Bob disse que foi Janet quem desenvolveu a ideia ao longo de sete anos, acompanhando os níveis de vírus dormente em pacientes tratados consistentemente com TARV. Os dados que ela coletou confirmaram a tese: o vírus pode sobreviver por tempo quase indeterminado. “Nós calculamos que demoraria 70 anos de TARV contínua para que todas as células T de memória morressem”, ela disse.

Siliciano me contou sobre a primeira vez em que viu um vírus latente emergir de uma célula T de memória de um paciente com HIV e em TARV. O paciente achava que estava curado. “Ele havia sido biopsiado em todos os lugares imagináveis e ninguém conseguia encontrar qualquer vírus”, disse Siliciano. Os pesquisadores colheram vinte tubos de sangue do paciente, isolaram as células T e separaram-nas em vários compartimentos. O espécime foi então misturado com células de pacientes não infectados. Se as células T saudáveis fossem infectadas, o vírus se reproduziria e seria expelido. A detecção do vírus seria sinalizada pela mudança da cor do tubo de ensaio para azul. Siliciano se lembra de estar sentado em sua mesa, conversando com um visitante, quando um estudante entrou em sua sala, num pulo: “Os tubos estão ficando azuis!” Ele disse que “foi um momento muito estranho, porque era a confirmação de uma hipótese — o que é empolgante — mas também era um desastre. Todo mundo chegou à mesma conclusão: as células persistiram infectadas apesar da terapia antirretroviral.”

O laboratório de Siliciano ocupa o oitavo andar do Miller Research Building, na Johns Hopkins School of Medicine. O time de 26 pesquisadores — entre técnicos, estudantes, colegas e professores — trabalha num espaço amplo e arejado, numa instalação de Nível 3 de Biossegurança, na ala norte do edifício. Lá, eles manipulam espécimes de seus pacientes HIV positivos e de muitos outros. Num ambiente com pressão do ar negativa, os pesquisadores colhem amostras de sangue de uma incubadora e as colocam numa capela de fluxo laminar, a qual cria uma corrente de ar. Nada sai do edifício sem ser duplamente ensacado e esterilizado.

Grande parte da pesquisa atual sobre aids parte da descoberta fundamental dos Silicianos, a respeito dos reservatórios de HIV. O mesmo acontece com o trabalho deles hoje em dia. Usando químicos potentes, os Silicianos foram capazes de atrair o HIV para fora de seu esconderijo nas células T de memória, avaliar o alcance do vírus dentro do corpo e começar a mapear onde mais ele poderia estar escondido.

Alguns anos atrás, começaram a prestar atenção aos “blips”, pequenos e repentinos aumentos na carga viral que podem acontecer de vez em quando no sangue de pacientes em TARV. Os médicos estavam preocupados que os blips pudessem ser partículas de vírus que se tornaram resistentes à TARV e assim escaparam das células. Os Silicianos pensavam diferente: as partículas virais teriam sido soltas por células infectadas de maneira latente e que agora foram ativadas. Eles analisaram o sangue de pacientes com blips a cada dois ou três dias ao longo de três ou quatro meses. Sua hipótese mostrou-se correta: o vírus não tinha se tornado resistente aos medicamentos, apenas estava dormente nos reservatórios das células T de memória. Ele poderia ser liberado do reservatório de maneira intermitente, mesmo quando o paciente tomava remédios antirretrovirais.

Embora os cientistas tenham sido castigados pela descoberta de que o regime de medicamentos sozinho não seria capaz de levar à cura, eles recentemente descobriram três casos fora do comum que os encorajaram a continuar tentando. O primeiro caso foi Timothy Ray Brown.

A cura de Brown foi espetacular, mas difícil de ser reproduzida. Seu médico teve de destruir todas as suas células do sangue duas vezes, com radiação e quimioterapia, e reconstruir seu sistema imune.

Brown é conhecido como o Paciente de Berlim, uma vez que foi nesta cidade que ele se tornou a única pessoa a ser curada do HIV. Em 2006, mais de uma década depois que descobriu ser HIV positivo, ele recebeu um diagnóstico, não relacionado com o vírus, de leucemia mielóide aguda, um câncer de medula óssea. Depois do tratamento inicial, sua leucemia voltou. Brown precisava de um transplante de medula óssea. Seu hematologista, Gero Huetter, teve a criativa ideia de usar um doador com uma mutação genética que desliga a proteína CCR5, uma porta de entrada do HIV nas células T auxiliadoras. Em 7 de fevereiro de 2007, Brown recebeu o transplante. Um ano depois, ele repetiu o procedimento. Em 2009, as biópsias de seu cérebro, nódulos linfáticos e intestino mostraram que o vírus não tinha voltado e que sua contagem de células T estava de volta ao normal.

A cura de Brown foi espetacular, mas difícil de ser reproduzida. Seu médico teve de destruir todas as suas células do sangue duas vezes, com radiação e quimioterapia, e reconstruir seu sistema imune duas vezes, com células de medula óssea transplantadas. Foi muito perigoso e dispendioso. Os pesquisadores se perguntaram se poderiam produzir uma versão simplificada deste procedimento. Em 2013, médicos do Brigham and Women’s Hospital, em Boston, reportaram o resultado de um estudo no qual dois pacientes HIV positivos sob TARV receberam transplantes de medula óssea para tratar seus linfomas. Seus doadores, diferentemente do doador de Brown, não tinham a mutação do CCR5 e a quimioterapia a que foram submetidos foi menos intensa. A TARV foi interrompida alguns anos depois dos transplantes e o vírus permaneceu indetectável por meses, para então ressurgir.

Em julho último, vieram os resultados de um terceiro caso. Em 2010, uma menina conhecida como a Bebê do Mississippi nasceu de uma mãe HIV positiva que não tomou antirretrovirais. A bebê tinha o vírus no sangue. 30 horas após o parto, a recém-nascida foi colocada sob terapia antirretroviral. Em algumas semanas, sua carga viral caiu para abaixo do limite de detecção. A bebê tinha 18 meses de idade quando o tratamento foi então interrompido, contra recomendação médica. Por dois anos, o sangue da menina não apresentou qualquer sinal do vírus e os pesquisadores especularam que o tratamento precoce com TARV poderia ter prevenido o HIV de formar um reservatório dormente. No entanto, 27 meses depois da interrupção dos medicamentos, a criança testou positivo para o vírus. Embora os pesquisadores tenham ficado impressionados que a intervenção precoce tenha banido temporariamente o HIV, ela não foi curada.

Em agosto, Janet e Robert Siliciano escreveram sobre os pacientes de Boston e a Bebê do Mississippi na revista Science, afirmando que os casos confirmavam que os pesquisadores estão no caminho certo no combate à infecção latente. O Paciente de Berlim era um exemplo ainda mais complexo. Karl Salzwedel, chefe de patogênese e pesquisa básica na Divisão de Aids do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas, me contou que, até o caso de Timothy Brown, “não estava claro como é que nós iríamos nos livrar dos últimos pedaços de vírus que permanecem nos reservatórios.” O caso de Brown trouxe “uma prova de conceito: é possível erradicar o HIV latente do corpo, ainda que seja a partir de um método arriscado e tóxico. Ainda assim, é uma prova de conceito.”

A nova peça central no esforço americano de curar o HIV está no Martin Delaney Collaboratories. Financiado pelos Natiotal Institutes of Health (NIH) em 2011, esses laboratórios colaborativos foram formulados para ligar laboratórios clínicos, centros de pesquisa e empresas farmacêuticas. O apoio federal é de 70 milhões de dólares pelos primeiros cinco anos, sob a premissa de cooperação e comunicação aberta entre todas as partes. Salzwedel me contou que o NIH financiou três pedidos e que “cada um deles estava abordando uma estratégia de erradicar o HIV de maneira diferente”, melhorando o sistema imune dos pacientes, manipulando geneticamente o gene CCR5 e destruindo os reservatórios. Estas representam diferentes respostas à tese de Siliciano e das lições aprendidas com Timothy Brown.

Mike McCune, chefe da Divisão de Medicina Experimental da UCSF, pesquisa meios através dos quais o HIV pode ser erradicado do corpo pelo próprio sistema imune. Ele foi atraído por uma observação feita nos primeiros dias da epidemia: bebês nascidos de mães com HIV eram infectados no útero apenas em 5 a 10% das vezes, mesmo embora eles sejam expostos ao vírus ao longo da gestação. Mais recentemente, McCune e seus colegas observaram que o sistema imune fetal, em desenvolvimento, não reage contra as células da mãe, as quais podem facilmente atravessar a placenta e alcançar os tecidos fetais. Ao invés disso, o feto produz células T especializadas que suprimem respostas inflamatórias contra a mãe e podem também prevenir respostas inflamatórias contra o HIV, bloqueando assim o avanço rápido do vírus no útero e poupando a criança.

“Há um yin e yang no sistema imune.”

McCune trabalhou por muitos anos com Steven Deeks e o estudo SCOPE. Quando conversei com ele em São Francisco, ele disse: “Há um yin e yang no sistema imune. Estamos tentando recapitular o balanço orquestrado encontrado no feto.” McCune agora está trabalhando em intervenções que podem vir a prevenir a inflamação contra o HIV em adultos, numa tentativa de imitar parcialmente o equilíbrio encontrado no útero. Ele também está desenvolvendo métodos que podem vir a permitir que o sistema imune reconheça melhor e destrua o vírus, assim que este se manifestar. Estes estudos estão sendo conduzidos em primatas, não humanos, e podem chegar a testes em humanos entre um a dois anos.

Em Seattle, um grupo liderado por Hans-Peter Kiem e Keith Jerome está adotando uma abordagem mais futurista. Usando uma enzima chamada Dedo de Zinco, eles estão alterando geneticamente o sangue e as células da medula óssea a fim de desativar o CCR5, a porta de entrada do HIV nas células T. Os pesquisadores vão modificar as células fora do corpo e, assim, quando forem devolvidas, parte das células da corrente sanguínea serão resistentes à infecção pelo HIV. Com o tempo, eles esperam, estas células vão se propagar e o paciente vai aos poucos construir um sistema imune que é resistente ao vírus. Estes pacientes podem ainda ter um pequeno reservatório de HIV, mas seus corpos serão capazes de regular a infecção.

O maior laboratório colaborativo, com mais de 20 membros, é liderado por David Margolis, da Universidade da Carolina do Norte. Margolis, um expert em doenças infecciosas, tem como alvo os reservatórios. Sua estratégia, a qual passou a ser conhecida como “chutar e matar”, é de reativar os vírus dormentes, desmascarando as células que os carregam para que possam ser destruídas. Em 2012, ele publicou os resultados de um estudo clínico com a droga Vorinostat, a qual foi originalmente desenvolvida para tratar cânceres nas células T, agora testada no tratamento de choque contra o HIV. Em outubro último, a ideia de “chutar e matar” estava sendo amplamente discutida quando o time de colaboradores se reuniram no NIH, ao lado de centenas de outros pesquisadores, diversos acadêmicos e leigos interessados. Margolis e sua equipe falaram de novos meios de expulsar o vírus para fora da dormência.

A fase de matança é mais desafiadora, uma vez que as células que receberam o “chute” trazem poucos antígenos contra o HIV, que são as bandeiras tóxicas hasteadas por partículas patogênicas antes do ataque. Uma das abordagens da estratégia de matança vem de um tipo pouco comum de HIV positivo, que pode carregar o vírus por décadas sem ser incomodado por ele. Chamados “controladores de elite”, possuem células T citotóxicas, ou células NK, de natural killer, que atacam as células produtoras de vírus. O objetivo é tornar todos os pacientes HIV positivos em controladores de elite através de “vacinação terapêutica”, a qual poderia permitir que os pacientes produzissem suas próprias células T citotóxicas.

Os cientistas também estão tentando desligar uma molécula chamada PD-1, a qual o corpo usa para restringir o sistema imune. Desativar a PD-1 tem funcionado em estudos clínicos em pacientes com melanoma e câncer de pulmão. Um paciente parece ter sido curado de hepatite C com uma única injeção de um bloqueador de PD-1 produzido pela Bristol-Myers Squibb.

Grupos fora destes laboratórios colaborativos e que também estão testando meios de alcançar a cura da aids compartilham seus resultados com as equipes do NIH. Em paralelo com o grupo de Seattle, Carl June, diretor de pesquisa translacional do Centro de Câncer de Abramson, na Universidade da Pensilvânia, e seus colegas têm usado engenharia genética para fechar a porta do CCR5. Na edição de março último do New England Journal of Medicine, eles reportaram sobre seu estudo clínico mais recente, o qual mostrou que células T modificadas podem sobreviver por anos em pessoas com HIV. Um trabalho similar em desligar o CCR5 está sendo feito pela Calimmune, uma empresa sediada na Califórnia devotada à busca da cura da aids. (Um de seus fundadores é David Baltimore, que recebeu o prêmio Nobel pela descoberta transcriptase reversa, uma enzima crucial na reprodução retroviral.) Grupos na Dinamarca e na Espanha também tiveram progresso e, em 2012, pesquisadores na França analisaram o estudo Visconti, o qual pôs a intervenção precoce recebida pela Bebê do Mississippi num estudo formal. Um pequeno grupo de 14 pacientes HIV positivos foi logo tratado, semanas após a infecção, e então a TARV foi interrompida. Eles permaneceram livres do vírus por vários anos.

Quando eu ainda era jovem, nos anos 50, a leucemia infantil era quase sempre fatal. Hoje, é curável em 9 de 10 casos.

A luta contra a aids está seguindo uma trajetória similar à luta contra vários cânceres. Quando eu ainda era jovem, nos anos 50, a leucemia infantil era quase sempre fatal. Finalmente, foram desenvolvidos medicamentos capazes de levar o câncer à remissão, em meses ou anos. Mas o câncer sempre voltava. Nos anos 70, cientistas descobriram que células leucêmicas permaneciam dormentes no sistema nervoso central e, com isso, desenvolveram tratamentos direcionados, capazes de eliminar estas células. Hoje, a leucemia infantil é curável em 9 de 10 casos.

Em julho último, na 20ª Conferência Internacional de Aids, em Melbourne, na Austrália, Sharon Lewin, um expert em doenças infecciosas da Universidade Monash, disse: “Neste momento, nós provavelmente estamos diante de alcançar remissão a longo prazo.” Muitos especialistas concordam que a remissão é factível e que, em algum momento, nós seremos capazes de desmamar nossos pacientes da atual terapia vitalícia.

Até mesmo os cientistas mais céticos a respeito da aids acreditam que a remissão é o próximo passo, que precede a cura. Robert Siliciano me disse que “O primeiro objetivo é reduzir o reservatório. E isso não apenas pelo indivíduo mas em prol da saúde pública.” Quando uma pessoa puder ficar fora da TARV, os recursos de seu tratamento poderão ser alocados para pacientes que ainda precisam de tratamento.

David Margolis acredita que sua estratégia de “chutar e matar” vai funcionar, embora possa levar 10 a 20 anos. Os Silicianos concordam que é preciso pesquisar mais. “Chutar e matar”, segundo eles, vai precisar de mais do que uma única droga, como o Vorinostat. O regime ideal não pode ser identificado até que fique claro qual o tamanho dos reservatórios de vírus latente. E os Silicianos ainda não desenvolveram um método de medição preciso para isso. Até agora, o único jeito de determinar se uma cura foi alcançada tem sido acompanhar pacientes que estão fora do tratamento por anos. “Quanto mais aprendemos, mais perguntas temos”, disse Janet.

Ainda assim, as perguntas que têm sido respondidas têm surpreendido os cientistas. Na UCLA, durante os primeiros e brutais anos da epidemia, eu nunca teria imaginado que, no futuro, os pacientes chegariam aos seus 80 anos de idade. Uma doença fatal foi domada e hoje é uma doença crônica. O próximo passo é encontrar a cura. Os cientistas são inatamente cautelosos, pois, ao longo dos anos, aprenderam com a aids que é preciso ter humildade. A ciência atua em torno de um núcleo de incertezas, no qual se encontram contratempos, mas também a esperança.

Jerome Groopman, escritor da equipe desde 1998, escreve principalmente sobre medicina e biologia.


“Esta é a segunda vez que te escrevo. A primeira, logo após o meu diagnóstico. E hoje, algum tempo depois, percebo que você tinha razão: a minha vida tem sim voltado ao normal.

Seu blog é um espaço distinto em que as pessoas que estão infectadas com o HIV podem respirar um pouco mais tranquilas, graças aos seus valiosos textos e compartilhamentos de informações que nos são muito úteis. As conversas que você tem com o Dr. Esper Kallás são sempre cheias de esperança e trazem conforto para quem está se iniciando nessa nova semântica, de CD4, carga viral, antirretrovirais…

Leio o que você escreve e também tenho, como você relata ter tido, uma voz interna que questiona a validade de todas as pesquisas científicas. Saber disso — que você também sente assim — me fez respirar em alívio. Jovem, eu sei que você não é médico e imagino as limitações que você tem na compreensão da dinâmica do vírus em nossos corpos. Sei também que você se esforça para divulgar e compartilhar essas maravilhosas notícias sobre o HIV e não só isso: produzir uma percepção diferente daqueles que estão tomando os antirretrovirais e estão, como eu, no caminho do indetectável, lutando para que esta possa ser entendida como uma terceira condição sorológica, aceitável pelas pessoas. Concordo com você que nós precisamos de definições úteis. Ainda há muita falta de informação, mesmo entre aqueles que estão infectados com o vírus — o que é uma pena! Parece que há também uma incapacidade de alguns médicos em fazer uma avaliação objetiva sobre o aumento da epidemia em nosso país.

Confesso que fiquei decepcionado com a análise do Dr. Dráuzio Varella, ao dizer que a epidemia aumentou porque as pessoas não tem mais medo da aids. Afinal, eu sempre tive medo do HIV e meus amigos e familiares têm tanto medo que não conseguem nem falar nisso! Quando pratiquei um comportamento de risco, eu simplesmente não achava que iria ser contaminado, não refletia e não conversava sobre isso, nem comigo mesmo. Alguma coisa se passa que as pessoas não conseguem perceber que não é por falta de medo que a epidemia aumenta, mas justamente pelo contrário: temos tanto medo que não fazemos os testes, pois tememos os resultados.

Para diminuir esse medo, talvez o Ministério da Saúde devesse colocar em evidência a gratuidade do acesso aos medicamentos e falar sobre o seu sucesso, atualizando os dados que temos acerca da expectativa de vida e da transmissibilidade. Digo isso porque, quando soube do meu diagnóstico, achei que fosse morrer jovem e achei que fazer sexo com alguém seria pôr a outra pessoa numa roleta russa. Eu era desinformado, mas não sou o único. Por isso, queria te agradecer novamente por oferecer um espaço em que algo diferente seja dito.

Tenho percebido, aos poucos, que ser contaminado por um vírus é uma condição para a qual o próprio vírus se preparou durante anos, no processo de sua escala evolutiva, endereçando seu modo de contaminação a um organismo que é suscetível a tal infecção. Acho que a seleção natural solapa qualquer apreciação moral do que seja o vírus.

Um biólogo evolutivo uma vez disse que, se não dispuséssemos de nenhuma tecnologia, o HIV seria um vírus que habitaria nossos corpos, em um futuro distante, quem sabe daqui 100 mil anos, por um processo que ele chamou de ‘endogenia benigna’, assim como o genoma de vírus ancestrais habitam, ainda hoje, o nosso DNA, fazendo parte de 8% do nosso material genético. Isso é incrível! Não sei se você soube, mas alguns cientistas de Oxford concluíram que, em algumas cidades africanas, o vírus está 10% mais ameno, sustentando a hipótese do biólogo evolutivo. Sei que este não é o caso de todas as cepas de vírus e que a grande maioria delas continua tão ou mais virulenta quanto no passado. Ainda assim, é curioso perceber que, pelo menos uma destas cepas, a fim de contornar alguns sistemas imunes particularmente mais eficientes que os nossos, tem preferido ser menos letal.

Em menos de um século de HIV, os processos naturais, científicos e o tratamento que dispomos hoje já sugerem que o fim da epidemia é possível, pelo menos enquanto hipótese. No entanto, mesmo que tenhamos em mente que esse avanço nos proporciona tanto alívio, me parece que é preciso também que sejamos realistas quanto a situação que enfrentamos: temos uma doença e temos que tomar remédios por toda a vida. Não te assusta ter um horizonte tão determinado à sua frente? Afinal, parece que a nossa luta (dos soropositivos) tem sido poder produzir uma sensação de indeterminação em nossas vidas, talvez, da mesma forma de quando éramos soronegativos. Quando os possíveis já estão todos diante de nós, parece que a vida perde alguma coisa…

Nesse sentido, às vezes me pego preferindo as incertezas. Mantenho um cuidado obsessivo com a alimentação, sob o medo dos hipotéticos riscos do meu futuro, mesmo que estes estejam cada vez mais somente dentro da pior das hipóteses. Talvez, seja a minha voz interna dizendo: ‘não pode ser tão fácil assim!’ Afinal, tenho um médico muito bom e tenho tido uma tolerância boa ao coquetel, assim como a maioria das pessoas, com os efeitos colaterais desaparecendo gradualmente. Enfim, tenho lutado para olhar para o presente e reconhecer que, apesar de ter sido contaminado, tenho a sorte de viver em uma época em que nós não precisamos mais morrer de aids.

Ainda assim, sou daqueles que (ainda) prefere sonhar com uma cura próxima, quem sabe, daqui alguns anos. As pesquisas da vacina francesa, inibidora da proteína TAT, me soam como uma salvação, mesmo racionalmente sabendo que há grandes chances de se tratar apenas de mais uma oportunidade de aprendizado sobre o modo de funcionamento do vírus, do que de sua verdadeira eliminação de nossos corpos. A sugestão de um médico de Miami, que sugere que um outro vírus possa ser a saída para eliminar o próprio HIV, fazendo com que não sejamos mais capazes de produzir as proteínas que se ligam às células virais, bastando, para isso, nos contaminar com esse tipo específico de vírus, também me tem feito sonhar com um futuro, quem sabe, não muito distante. Não temos o direito de querer uma cura definitiva?

Se a cura total não for possível, estou certo que este vírus me fez exercitar capacidades que até então eu desconhecia que tinha. E disso eu não quero retornar. Saber que pude iluminar um lugar obscuro e incerto com as minhas próprias luzes (sem misticismos implícitos) é de grande valor para mim. Ainda assim, acredito que querer a cura esterilizante não seja uma inconformidade, mas um direito legítimo.

Lendo os seus textos, acho que percebi que você tem se esforçado para olhar para a vida exercitando a experiência de êxtase diante do mundo, como se o presente fosse tudo o que podemos realmente ter. Assim como o Buda que, ao ser questionado sobre o significado da vida, pede ao interlocutor que apenas olhe para a flor que segura diante de seus olhos, nós, soropositivos, temos nos esforçado para que a vida seja tomada na sua efetividade concreta, que é a condição presente. Sim, o futuro ninguém pode prever, mas confesso que sinto falta das minhas projeções neuróticas (e, talvez, desejar tanto a cura seja cair nas próprias armadilhas da minha neurose)!

Enfim, Jovem, mais uma vez obrigado pelos seus textos e espero que continue interessado no blog por muito tempo. Temos muito a ganhar com isso.

Um grande abraço.

V.”


Resposta americana ao ebola faz eco dos primeiros dias da epidemia de aids

Por Lucy Westcott em 5/10/14

Um trabalhador vestindo roupa para proteção chega ao apartamento onde um homem diagnosticado com o vírus ebola estava hospedado, em Dallas, Texas, 03 de outubro de 2014 REUTERS / Jim Young.

O surto de Ebola, que se tornou uma crise humanitária na África Ocidental, finalmente alcançou os EUA na semana passada, quando um paciente em Dallas, Texas, foi diagnosticado com o vírus. Ebola não é uma doença transmitida pelo ar e só é transmitida através de contato com fluidos corporais como saliva, fezes e urina. Ainda assim, isso não impediu o surgimento de um pequeno pânico, agora que chegou à costa norte-americana. Especialistas em saúde global estão preocupados que, agora, nos EUA, a estigmatização de pessoas dos três países mais afetados da região — Serra Leoa, Guiné e Libéria — venha a seguir.

Estamos vendo uma estigmatização dos três países em grande escala”, disse Laurie Garrett, membro sênior para a saúde global no Conselho de Relações Exteriores, à Newsweek. Há todo tipo de conversa: se o transporte naval e aéreo deveriam cessar os embarques para estes países ou nações vizinhas, recusando voos de e para esses países”. Essencialmente, isso permite que a doença apodreça dentro dos países afetados, uma vez que restringe o acesso dos profissionais de saúde para tratar os doentes e inibe o processo de contenção da doença.

Na sexta-feira, a Universidade do Hospital Howard de Washington disse que tinha admitido um possível paciente com ebola em uma abundância de cautela.Essa notícia foi acompanhada pelo anúncio dos Centros de Controle de Doenças (CDC), dizendo que Thomas Duncan, a primeira pessoa diagnosticada com ebola nos EUA, tinha sido internado em um hospital em Dallas.

Cerca de 50 pessoas em Dallas que entraram em contato com Duncan estão sendo monitoradas diariamente, incluindo 10 pessoas que são consideradas de alto risco, segundo David Lakey, comissário do Departamento de Serviços de Saúde do Texas, durante uma conferência de imprensa na sexta-feira. Membros da família de Duncan foram postos em quarentena em seu apartamento e os lençóis de Duncan permanecem sobre o colchão e ainda não foram removidos de seu apartamento.

Os números mais recentes da Organização Mundial de Saúde (OMS) colocam o número de mortos pela doença em mais de 3.430, com mais de 7.470 infectados a partir de outubro 3. Milhares de crianças na África Ocidental perderam pelo menos um dos pais para o vírus e são evitados pelos membros da família, com medo de levá-los para casa e contrair a doença.

A Canadian Broadcasting Corporation encontrou Esther, uma menina de Monróvia, capital da Libéria, que venceu o ebola, mas perdeu ambos os pais para o vírus. Esther acredita ter entre oito e dez anos de idade, mas ninguém sabe ao certo, uma vez que a mãe e o pai estão mortos.

Aqui nos EUA há muita razão para se preocuparque as pessoas que recentemente visitaram a África Ocidental serão estigmatizadas, disse Garrett. “Eu vejo isso apenas rastreando pelo Twitter: é muito, muito evidente que os americanos estão dizendo que ninguém destes países deve ter entrada permitida nos EUA.

Comunidades da África Ocidental em todos os EUA estão antecipando uma reação pública: uma mulher em Minnesota removeu “Africano” do nome de seu restaurante e lojistas tomam precauções de higiene extra, segundo o New York Times.

“Há pessoas que pensam que, na era da globalização, você pode construir um muro em torno de uma epidemia e usar táticas para parar o ebola que seriam aplicadas à pragas no século 18″, diz Garrett. Examinar no embarque, não deixar embarcar e examinar antes do desembarque“, segundo Garrett, não é realista. Não mais se leva duas semanas para ir do ponto A ao ponto B. Demora horas”, disse ela.

A desinformação sobre como ebola se propaga e as especulações da imprensa, incluindo uma reportagem do The Telegraph citando Anthony Banbury, o representante especial para o ebola escolhido pelo Secretário-Geral das Nações Unidas, Ban Ki-moon, quem diz que o ebola teria o potencial para se tornar uma doença transmitida pelo ar, bem como Elisabeth Hasselbeck da Fox News perguntando aos profissionais de saúde sobre por que eles não estão mais em pânico, não ajuda.

Jennifer Kates, vice-presidente e diretor de saúde global e política para o HIV na Fundação Família Kaiser, disse à Newsweek que ela teme que nas próximas semanas a resposta do público ao ebola, nos EUA, poderia espelhar o medo visto durante os primeiros dias da epidemia de aids, quando alguns profissionais de saúde se recusaram a tratar pacientes com aids.

Nos primeiros dias da epidemia de aids nos EUA, o medo, o estigma, a recusa de tratar as pessoas, de tocar as pessoas, foi um grande desafio”, disse Kates à Newsweek. “Já existem histórias de medo e preocupação sobre quem tem visitado países na África Ocidental”.

Kates compara isso às atitudes expressas para com o povo do Haiti, nos primeiros dias da epidemia de aids. Haitianos passaram a fazer parte dos “quatro H” de “homossexuais, viciados em heroína, hemofílicos e haitianos”, segundo a Avert, uma organização internacional sem fins lucrativos para combater HIV e aids.

O receio de que as crianças em Dallas possam ter sido expostas ao vírus ebola vai aumentar a probabilidade de respostas públicas estigmatizantes  à doença, diz Garrett. Ela usa o exemplo do abuso sofrido por hemofílicos durante a epidemia de aids, quando milhares dos quais foram infectados com aids a partir de produtos sanguíneos contaminados. Assim que você inclui as crianças em uma história, o nível de ansiedade sobe como um foguete”, disse ela.

A última pesquisa de opinião pública sobre a resposta americana contra o ebola foi realizada antes do paciente de Dallas ser diagnosticado. Em agosto, 39% dos adultos estavam preocupados que haveria um grande surto” nos EUA e 26% se achavam que seus familiares poderiam ficar doentes, de acordo com a Escola de Saúde Pública de Harvard e com a enquete da Social Science Research Solutions (SSRS).

Gillian SteelFisher, vice-diretor do Programa de Pesquisa de Opinião na Harvard School of Public Health, disse à Newsweek que novos dados com base na opinião pública, agora que há um caso de ebola em os EUA, serão publicado nas próximas semanas.

“Não me surpreenderia em nada que, agora em que há um caso na comunidade, que veio em um avião e que foi dispensado de uma unidade de saúde, que o público tenha novos e revigorados temores sobre o ebola“, diz SteelFisher. “O que acontecerá nos próximos dias e semanas é fundamental para moldar a percepção do público sobre qual o tamanho do risco eles enfrentam.

Se este caso for contido, então eu acho que não vai haver muita mudança. Se houver mais pessoas que entraram em contato e mais pessoas que adoeceram, eu esperaria maior temor“, disse ela. O presidente Barack Obama chamou a ameaça do ebola de uma ameaça à segurança global, quando falou nas Nações Unidas na semana passada. No entanto, ele não mencionou o estigma que provavelmente será enfrentado pelas pessoas que são diagnosticadas com a doença.



Soropositivos contam como é viver com HIV hoje no Brasil; veja relatos

Por Mariana Lenharo do G1, em São Paulo

Relatório da Unaids apontou que novos casos cresceram no Brasil. Tendência mundial é de queda: de 2005 a 2013, casos diminuíram 27,5%

A tendência de aumento das novas infecções por HIV no Brasil veio à tona recentemente com a divulgação de um relatório da Unaids, programa da Nações Unidas sobre a doença. O levantamento constatou que, globalmente, o número anual de novos casos caiu 27,5% entre 2005 e 2013, enquanto para o Brasil foi apontado um crescimento de 11,8%.

Dados consolidados pelo Ministério da Saúde, por sua vez, indicam aumento de 9% entre 2002 e 2012.

Segundo especialistas ouvidos pelo G1, a diferença do país em relação à tendência mundial, que tem as infecções em queda, pode ter várias explicações. Uma delas é o fato de o Brasil estar em uma fase diferente da epidemia em comparação a outras regiões, além da carência de novas estratégias de prevenção. [Continue lendo.]



Segundo estudo comparativo, HIV cresce entre gays em Londres por causa da falta de testagem

Por Gus Cairns, em 24 de julho de 2014 para o Aidsmap

Números sugerem que em São Francisco a testagem está aumentando a revelação da condição sorológica e a escolha dos parceiros com base na condição sorológica

Um estudo apresentado na 20ª Conferência Internacional de Aids (Aids 2014), em Melbourne, comparou a epidemia de HIV entre homens gays em São Francisco, nos EUA, a Londres, no Reino Unido, e confirmou que, enquanto a incidência de novos casos de infecção pelo HIV em São Francisco está caindo, ela está estática e até mesmo subindo em Londres.

A razão principal parece disso ser o fato de que homens gays em Londres não só fazem testes de HIV com menos frequência do que em São Francisco, mas fazem menos testes do que dizem fazer. A diferença é gritante: na última pesquisa sobre saúde sexual masculina, em 2011, 58% dos homens gays pesquisados disseram ter feito teste de HIV no último ano, enquanto os números computados nos postos de saúde em Londres sugerem menos de 20% de todos os homens gays soronegativos da cidade (incluindo os que não frequentam postos de saúde) fazem testes todos anos. Essa taxa é 50% menor do que a taxa observada em São Francisco.

Evidentemente, a testagem sozinha não reduz o risco de transmissão de HIV. Mas as altas taxas de testagem em São Francisco parecem levar à taxas mais elevadas de revelação da condição sorológica entre homens gays e, como resultado, ainda mais altas taxas de escolha dos parceiros sexuais com base na real condição sorológica. A taxa de sexo desprotegido com parceiros de sorologia oposta ou desconhecida está em queda em São Francisco e estável em Londres.

Colin Brown, do Public Health England (PHE), afirma que, historicamente, a prevalência de HIV entre homens gays em São Francisco é alta, em 24%, mas decrescente. Por sua vez, em Londres ela aumentou de 10%, em 2009, para 13%, hoje. Por conta disso, ele sugere, tem havido uma cultura de revelação da condição sorológica em São Francisco. O desafio agora é sobre como encorajar mais revelação em Londres, uma cidade muito maior, mais diversa, com prevalência muito menor e onde há evidência de maior estigma anti-HIV.

Os números

Londres e São Francisco acabaram comparadas entre si porque as taxas de HIV em ambas são bem monitoradas. Em Londres, a taxa anual de novos diagnósticos de HIV entre (todos) os homens permaneceu estática, em 580 casos a cada 100.000 homens (um caso para cada 172, por ano), entre 2006 e 2013. O número de novos diagnósticos subiu de 1200 para 1400, mas em virtude de mais testagem.

Em São Francisco, a taxa de novos diagnósticos a cada 100.000 homens caiu de 690, em 2006, para próximo de 520 em 100. Números preliminares de 2013 sugerem uma queda acentuada para 435 casos a cada 100.000 (um caso a cada 230 homens, por ano). O número anual de novos diagnósticos em São Francisco, uma cidade menor do que Londres, caiu de 420 para 300.

A incidência real — a verdadeira taxa de novas infecções — é sempre mais difícil de ser estabelecida do que o diagnóstico, pois é confundida por mudanças nas taxas de diagnóstico. Assim, um indicador é a proporção das infecções diagnosticadas que são recentes (menos de 6 meses atrás). Em Londres, conforme estabelecido pelo estudo de incidência, a proporção de novas infecções diagnosticadas que são recentes se manteve entre 23-24% desde 2007, enquanto em São Francisco ela caiu de 18% para menos de 5% entre 2004 e 2011.

A proporção de homens gays vivendo com HIV que não fez diagnóstico e não sabe de sua condição sorológica caiu de 34% para 13% em Londres, entre 2004 e 2011. Em São Francisco, caiu de 22% para 4% no mesmo período. Estas quedas são, evidentemente, histórias de sucesso em ambas cidades e vêm acompanhadas da subida da média de contagem de CD4 no ato do diagnóstico, a qual subiu de aproximadamente 390 para 450 células/mm³ nas duas cidades. Todavia, as taxas de incidência permanecem teimosamente altas em Londres, enquanto decrescentes em São Francisco.

Por que? A diferença mais óbvia está na proporção de homens gays que sabem seu status para o HIV, em particular entre aqueles que fizeram o teste recentemente. De acordo com relatos feitos pela própria comunidade, a proporção de homens gays que fez o teste de HIV no ano passado subiu de 43% para 58% em Londres, entre 2004 e 2011, mas de 69% para 72% em São Francisco durante o mesmo período.

Mas a taxa de testagem real entre homens gays é surpreendentemente diferente. Em Londres, a grande maioria dos homens gays faz o teste de HIV em postos de saúde especializados em saúde sexual. Estima-se que a proporção de homens gays soronegativos que visitou estes postos para fazer o teste no ano anterior foi de apenas 17%, em 2011. Embora seja bem maior do que a estimativa de 12%, em 2009, é três vezes menor do que a proporção de homens que diz ter feito o teste no último ano.

Em São Francisco, estima-se que 29% dos homens soronegativos fizeram o teste em postos de saúde em 2011. No entanto, muitos outros fizeram o teste através de seus médicos ou de planos de saúde particulares. Portanto, essas taxas certamente são mais altas — provavelmente o dobro da taxa de Londres.

Escolha de parceiros com base da condição sorológica e DSTs

Isso não seria motivo de preocupação — em termos de transmissão — se todos usassem camisinha. Mas a razão que faz a testagem levar à taxas menores de incidência de HIV em São Francisco é, provavelmente, em virtude da escolha de parceiros sexuais com base na condição sorológica. Em Londres e São Francisco, quase a mesma proporção de homens gays relata praticar sexo anal sem camisinha — entre homens soropositivos, aproximadamente 60% em Londres e 55% em São Francisco; entre soronegativos, aproximadamente 55% em Londres e 45% em São Francisco. A proporção de homens soronegativos que nem sempre usa camisinha aumentou 15% nas duas cidades, desde 2004.

No entanto, a porcentagem de homens gays que faz sexo sem camisinha com um homem de sorologia desconhecida ou oposta — sexo sorodiscordante sem camisinha — permaneceu a mesma em Londres, em torno de 10% entre homens soronegativos e em torno de 26% entre homens soropositivos. Em contraste, a taxa em São Francisco, que era maior, decaiu de 20% para 12% entre homens soronegativos e de 37% para 20% entre homens soropositivos. Em outras palavras, em São Francisco os homens estão fazendo a mesma quantidade de sexo sem camsinha, porém, cada vez mais, restrito a parceiros da mesma condição sorológica para o HIV.

Dados objetivos reforçam essa prática no que diz respeito ao diagnóstico de outras DSTs (doenças sexualmente transmissíveis). Em Londres, as taxas de gonorreia em homens gays são aproximadamente as mesmas entre homens soropositivos e soronegativos — em torno de 1,7 a 1,9 casos a cada 100 homens por ano. Em São Francisco, a taxa de gonorreia em soropositivos é aproximadamente a mesma da taxa em Londres — 1,6 a cada 100 — mas é muito menor entre homens soronegativos, em 0,45 a cada 100. Com sífilis, as taxas entre soronegativos são as mesmas em Londres e São Francisco — em torno de 0,3 a cada 100 por ano. Entre homens soropositivos em Londres, casos de sífilis são quase cinco vezes maiores — em torno de 1,3% ao ano. No entanto, em São Francisco a taxa de sífilis em homens soropositivos aumentou de 1,8% ao ano para 3% — dez vezes a taxa em soronegativos.

No seu conjunto, estes números sugerem que DSTs estão mais concentradas entre homens soropositivos em São Francisco porque o sexo sem camsinha entre soropositivos e soronegativos é mais raro. Mais homens gays em São Francisco escolhem seus parceiros com base na condição sorológica e se beneficiam de uma taxa de HIV em queda, enquanto as DSTs aumentam entre os soropositivos.

Há ainda outras diferenças entre Londres e São Francisco. Em Londres, 13,6% dos homens gays sexualmente ativos reportaram usar metanfetamina no último ano — um grande aumento nos últimos anos — enquanto em São Francisco 12% reportaram usar a droga, cujo uso tem decaído nos últimos anos. Em Londres, a taxa de reinfeção por hepatite C entre homens gays aumentou 25% em dois anos, enquanto em São Francisco se manteve estável.

A maior diferença entre as cidades está na taxa de exames de saúde para quem tem HIV. Aproximadamente 60% de toda a população soropositiva de cada cidade está tomando antirretrovirais e atingiu supressão viral. No entanto, em São Francisco, esta taxa só não é mais alta em virtude do abandono do tratamento entre os homens diagnosticados, enquanto, em Londres, é em virtude da proporção de pessoas não-diagnosticadas.

Campanhas de prevenção e os próximos passos

Recentes campanhas de saúde para homens gays em São Francisco se mantiveram concentradas não em desencorajar a escolha de parceiros com base na condição sorológica ou em encorajar homens gays que presumem ser soronegativos e se anunciar como tal, mas em encorajar aqueles que fizeram o teste de HIV e receberam resultado negativo a anunciar isto e discutir informações relevantes — tal como o tempo desde seu último teste, se fizeram sexo sem camisinha desde o último teste ou em que circunstâncias eles fariam sexo sem camisinha.

Enquanto a escolha de parceiros com base na condição sorológica pode funcionar, Colin Brown lembra que “o mito dessa escolha entre positivo/negativo precisa ser mudado”. Em outras palavras, é preciso mudar a ideia presunçosa de que aqueles que não revelam sua condição sorológica não tem HIV.

Brown disse também que há questões importantes para as autoridades de Londres. Como a cidade pode alcançar uma cultura de testagem e revelação do diagnóstico em larga escala, numa população de baixa prevalência? Qual foi a contribuição da imigração, oriunda de países de alta — ou baixa — prevalência para uma cidade na qual metade dos homens gays nasceu fora do Reino Unido? Qual a diferença entre a administração do tratamento, escolha de parceiros ou de tipo de ato sexual com base na carga viral e o aumento, formal ou informal, da profilaxia pré-exposição (PrEP)?

Entre os comentários do público, Lisa Power, ex-diretora do Terrence Higgins Trust, disse que São Francisco também se beneficiou de possuir uma autoridade de saúde centralizada, enquanto em Londres há “o mito de que o localismo é sempre bom”, o qual fez com que os serviços de saúde fossem fragmentados em 33 distritos. Outro comentarista, de Amsterdã, sugeriu que outras cidades europeias e americanas se beneficiariam de comparações com esta.

A mensagem, no entanto, parece ser bem simples: os homens homossexuais em Londres precisam fazer teste de HIV e divulgar sua sorologia com mais frequência — e não apenas dizer que fazem isso.

Referências

Brown CS et al. A divergent tale of two cities: why has HIV control in men who have sex with men (MSM) differed between London and San Francisco (SF) since 2006? 20th International AIDS Conference, Melbourne, abstract THAC0205LB, 2014.

Veja o resumo no site da conferência.


A Unaids divulgou hoje, 16 de julho de 2014, seu relatório de 2014 sobre a epidemia de HIV/aids, que contabiliza os dados do ano passado. Diferentemente do Relatório Global, este traz os números da epidemia sobre “as pessoas deixadas para trás”, que estão nas lacunas do controle da epidemia. Estes números mostram que 35 milhões de pessoas vivem hoje com HIV, 19 dos quais não sabem da sua condição. Em 2013, aconteceram 2,1 milhões novas infecções, 38% menos do que em 2001. A transmissão vertical, de mãe para filho, decresceu 58% desde 2001 — ainda assim, 240 mil crianças foram infectadas no ano passado. As mortes em decorrência da aids foram reduzidas em 35% desde seu pico, em 2005. 12,9 milhões de pessoas têm acesso à terapia antirretroviral, o que representa 37% das pessoas vivendo com HIV. Foram investidos 19 bilhões de dólares no mundo todo, em resposta à aids. Os três países com maior incidência de HIV são África do Sul, Nigéria e Uganda. O Brasil empata com os Estados Unidos, com 2% dos novos casos de infecção.