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Flora intestinal e imunidade

Depois de ter ido buscar meus remédios, na semana passada, aproveitei para contornar a calçada e seguir para a rua de trás, cheia de hospitais, seguindo o endereço anotado no papel. Também havia escrito nome de duas médicas a quem eu deveria procurar e, por fim, o contato da Sra. Zelina, quem atenciosa e gentilmente respondera meu e-mail.

FMUSPZelina é coordenadora de um estudo que está sendo conduzido pela Faculdade de Medicina da USP. Estão sendo selecionando voluntários que vivem com HIV, em tratamento com coquetel antirretroviral e carga viral indetectável, mas que apresentam contagem de CD4 inferior à 500 células.

O objetivo é estudar a flora intestinal dos voluntários e avaliar uma tentativa de reposição desta flora. “A intenção é verificar se a reposição ajuda na recuperação das células CD4″, explicou o Dr. Esper Kallás, meu médico infectologista, antes de me sugerir a inscrição no estudo.

Os participantes devem:

  • Ter entre 18 e 60 anos;
  • Estar tomando coquetel;
  • Ter carga viral indetectável;
  • Apresentar CD4 abaixo de 500 nos últimos testes.

A seleção de voluntários já começou. Se você, assim como eu, também se encaixa neste perfil e tem interesse de participar deste estudo, entre em contato com a Zelinda através dos telefones (11) 2661-7214 ou (11) 2661-3344 ou pelo e-mail zelinda.bartolomei@gmail.com.

Michel Sidibé

Michel Sidibé sobre a aids no Brasil

Michel Sidibé, diretor executivo da Unaids, manda uma mensagem para a comemoração dos 30 anos da resposta brasileira à aids.

Atripla

3… 2… 1…

Ontem fui buscar meus remédios no posto de saúde. Enquanto a farmacêutica olhava o pedido médico e digitava suas coisas no computador, perguntei:

“– O 3 em 1 já está disponível?”

“– Quase. Hoje, o 2 em 1 já está disponível. O 3 em 1 começamos a distribuir no mês que vem. As caixas dele já chegaram, mas antes ainda temos estoques de Efavirenz, Tenofovir e Lamivudina, separados, para distribuir.”

“– Precisa acabar com estes antes, é isso?”

“– Não com todo o estoque. Vamos continuar com esse coquetel em comprimidos separados, porque tem paciente que prefere ou não pode tomar todos juntos. Então, ainda teremos os remédios separados, só que em estoque menor.”

“– E o meu médico vai precisar prescrever o 3 em 1 na receita para eu poder retirá-los?”

“– Ih!, meu filho… Se a gente fosse esperar todos os médicos… Só daqui 10 anos!”, disse ela, soltando uma deliciosa gargalhada. “Você pode vir com essa mesma receita. É só constar Efavirenz (600mg), Tenofovir (300mg) e Lamivudina (300mg) que nós entregamos o 3 em 1.”

Foram investidos, pelo Ministério da Saúde, 36 milhões de reais na compra do suprimento de Efavirenz (600mg), Tenofovir (300mg) e Lamivudina (300mg) em um único comprimido, o 3 em 1. Esse estoque deve durar doze meses, atendendo a todos os pacientes. Rio Grande do Sul e Amazonas, estados que têm a maior taxa de novos casos de HIV, já vinham recebendo o 3 em 1 desde novembro de 2014. A combinação desses três medicamentos num único comprimido acompanha a ideia do Atripla, remédio aprovado nos Estados Unidos pela Food And Drug Administration (FDA) em julho de 2006.

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Passado, presente e futuro do HIV


A aids pode ser curada?

Cientistas cada vez mais perto de vencer o assassino.

Por em 22 de dezembro de 2014

A pesquisa atual tem como alvo a capacidade do HIV de ficar dormente nas células T de memória. Ilustração por Harry Campbell.

Era uma manhã de inverno, em 1981, e minha esposa acabara de voltar para casa, depois de seu turno no centro médico da Universidade da Califórnia em Los Angeles (UCLA), quando me contou de um novo e desconcertante caso. Queenie era um garoto de programa de 18 anos de idade, com cabelos tingidos de acaju. Ele chegou ao pronto-socorro com febre alta e tosse, sintomas de uma pneumonia comum, para a qual foi tratado com antibióticos. Mas os médicos identificaram um micróbio em seus pulmões, chamado Pneumocystis carinii. Este micróbio é conhecido por causar uma rara infecção por fungos, vista em crianças sob severa desnutrição ou em adultos que passam por transplantes de órgãos e quimioterapia.

Diversos especialistas do hospital foram designados para compreender a razão de sua infecção. Queenie tinha uma contagem de plaquetas criticamente baixa, a qual o deixou susceptível à hemorragia e eu fui chamado para examiná-lo. Ele estava deitado de lado e respirava com dificuldade. Seus lençóis estavam encharcados de suor. Uma infecção de herpes tinha feito tantas bolhas sobre sua pele que os cirurgiões tiveram que cortar segmentos necrosados de suas coxas. Seus pulmões começaram a falhar e ele foi colocado num respirador. Pouco depois, Queenie faleceu, por insuficiência respiratória.

Ele era um dos muitos casos desta mesma e rara pneumonia que vinham sendo vistos por todo os Estados Unidos. Michael Gottlieb, imunologista da UCLA, estudou o sangue de alguns destes pacientes e fez uma importante observação: todos eles tinham perdido quase todas suas células T auxiliadoras, as quais protegem contra infecções e cânceres. Em junho de 1981, os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) publicaram os casos de Gottlieb no Relatório Semanal sobre Morbidez e Mortalidade e, em julho, o Dr. Alvin Friedman-Kien, da Universidade de Nova York, reportou que 26 homens homossexuais em Nova York e na Califórnia tinham recebido diagnóstico de sarcoma da Kaposi, um câncer dos linfonodos e vasos sanguíneos. Estes casos também eram estranhos: o sarcoma de Kaposi afetava tipicamente homens idosos do leste europeu, de ancestrais judeus e mediterrâneos.

Todos os meus pacientes tinham um problema em comum, o qual o CDC, naquele ano, chamou de síndrome da imunodeficiência adquirida, ou AIDS. Os cientistas ainda não sabiam o que a causava.

Acabei cuidando dos pacientes com sarcoma de Kaposi. Eu era o mais jovem da equipe e não tinha qualquer expertise sobre o tumor. Entretanto, nenhum dos professores seniores queria este trabalho. Meu primeiro paciente, um bombeiro de meia-idade apelidado de Bud, era um homossexual que não “saíra do armário” e vivia em Los Angeles. Pouco antes de chegar ao hospital, ele encontrara tumores em suas pernas que mais pareciam cerejas maduras. Depois, também apareceram em seu tronco, em seu rosto e em sua boca. Apesar das fortes doses de quimioterapia, tratamento padrão para o sarcoma de Kaposi avançado, seus tumores cresciam, deixando-o desfigurado antes de matá-lo, em menos de um ano. Em 1982, homens com linfomas altamente agressivos começaram a chegar ao hospital. Eles também não respondiam à quimioterapia. Os pacientes morriam por uma variedade de doenças que venciam seus sistemas imunes devastados. Todos os meus pacientes tinham um problema em comum, o qual o CDC, naquele ano, chamou de síndrome da imunodeficiência adquirida, ou AIDS. Os cientistas ainda não sabiam o que a causava.

No ano seguinte, dois times de cientistas — um liderado por Luc Montagnier e Françoise Barré-Sinoussi, do Instituto Pasteur, em Paris, e outro liderado por Robert Gallo, do Instituto Nacional do Câncer, em Maryland — publicaram artigos na revista Science que descreviam um novo retrovírus nos nódulos linfáticos e nas células do sangue dos pacientes com aids. Este retrovírus tinha um jeito pernicioso de se reproduzir: inserindo permanentemente cópias de DNA do seu genoma dentro do núcleo da célula de seu hospedeiro, sequestrando o maquinário da célula para seu próprio propósito. Quando o retrovírus sofre mutação, o que frequentemente acontece, sua prole é mais difícil de ser afugentada pelo corpo ou por vacinas. Era amplamente aceito que doenças causadas por retrovírus fossem incuráveis. Em maio de 1986, depois de muita disputa sobre os créditos da descoberta (os franceses finalmente levaram o Nobel em 2008), um comitê internacional de cientistas concordou no nome HIV, ou vírus da imunodeficiência humana. Ao final daquele ano, cerca de 25 mil dos quase 29 mil casos de aids entre americanos haviam morrido.

O HIV foi transformado numa condição tratável, uma das grandes vitórias da medicina moderna.

Desde então, o HIV foi transformado numa condição tratável, uma das grandes vitórias da medicina moderna. Em 1987, a Food and Drug Administration (FDA) aprovou o AZT, uma droga desenvolvida para tratar câncer e que acabou nunca indo para o mercado, para uso em pacientes com HIV. No começo, seu preço era exorbitantemente alto e era prescrito em altas toses, as quais se provaram tóxicas e geraram protestos na comunidade gay. Ainda assim, o AZT mostrou-se capaz de adentrar no DNA do vírus assim que este se formava e por isso continuou a ser usado, mas em doses menores. Hoje os cientistas já desenvolveram mais de 30 remédios antirretrovirais que impedem o HIV de se reproduzir nas células T auxiliadoras.

A ideia de combinar os medicamentos num “coquetel” veio em meados dos anos 90, espelhando como os oncologistas tratavam o câncer. Células cancerígenas, assim como partículas de HIV, podem mutar rápido o suficiente para escapar de medicamentos que têm um único alvo. O regime de tratamento — TARV, de terapia altamente eficaz com antirretrovirais — foi colocado em estudos clínicos por cientistas proeminentes, como David Ho, do Instituto Aaron Diamond, em Nova York. Eu prescrevi o coquetel para um de meus pacientes, David Sanford, e menos de um mês depois de iniciá-lo sua febre cessou, suas infecções desapareceram, sua energia voltou e ele começou a ganhar peso. O HIV em sua corrente sanguínea despencou para um nível indetectável, e ali ficou. Mais tarde, em um artigo vencedor do Pulitzer, Sanford escreveu: “É mais provável que eu morra atropelado por um caminhão do que de aids” — uma máxima que hoje é válida para a maioria das pessoas que vivem com HIV nos Estados Unidos. Nos últimos cinco anos, dentre as dezenas de pacientes com HIV que eu trato, nenhum deles morreu da doença.

Ainda há obstáculos enormes. 35 milhões de pessoas no mundo estão vivendo com o vírus. Na África subsaariana, onde são reportados a maioria dos novos casos, 63% das pessoas elegíveis ao tratamento não o recebem; e aqueles que recebem frequentemente não o recebem por completo. Nos Estados Unidos, um ano de TARV custa milhares de dólares por paciente e os efeitos colaterais a longo prazo podem ser debilitantes.

Hoje, os cientistas têm falado cada vez mais sobre a cura. Sabemos sobre o HIV tanto o quanto sabemos sobre alguns cânceres: seus genes foram sequenciados, seu método de infiltrar nas células do hospedeiro foi decifrado e suas proteínas foram mapeadas tridimensionalmente. Uma importante descoberta foi alcançada em 1997: o vírus consegue permanecer dormente em células de vida longa, intocável pelos medicamentos atuais. Se conseguirmos de maneira segura e financeiramente acessível eliminar este reservatório viral, nós finalmente conseguiremos derrotar o HIV.

Ward 86, o primeiro ambulatório de aids americano, foi aberto no San Francisco General Hospital em 1º de janeiro de 1983. Recentemente, fui até lá para encontrar Steven Deeks, um expert em ativação imune crônica e inflamação decorrente do HIV. Deeks, um professor da Escola de Medicina da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF), também é coordenador de estudo SCOPE, que acompanha um grupo de 2 mil homens e mulheres HIV positivos, nos quais ele mede os efeitos de longo prazo de viver com o vírus. A cada ano, amostras de sangue são enviadas para laboratórios de todo o mundo. A missão de Deeks é catalogar os danos que o HIV faz nos tecidos e testar novas drogas que podem ajudar.

“Os medicamentos antirretrovirais são projetados para bloquear a replicação viral do HIV e fazem isso muito bem”

Sua ala ocupa o sexto andar de um prédio art déco que fica na parte norte do campus da UCSF. Encontrei Deeks em seu escritório, vestindo uma camisa de flanela e tênis New Balance. Ele explicou suas preocupações sobre o coquetel. “Os medicamentos antirretrovirais são projetados para bloquear a replicação viral do HIV e fazem isso muito bem”, ele disse. Mas não permitem que muitos pacientes se recuperem por completo. O sistema imune se recupera o suficiente para prevenir a aids, mas, uma vez que o vírus persiste, o sistema imune precisa manter uma resposta discreta porém constante. Isso cria inflamações crônicas, as quais danificam os tecidos.

A inflamação é exacerbada pelos efeitos colaterais dos medicamentos. Os primeiros tratamentos causavam anemia, danos nos nervos e lipodistrofia — o emagrecimento dos membros e da face e depósitos de gordura em volta da barriga. A lipodistrofia ainda é um problema sério. Deeks observou que muitos pacientes do estudo SCOPE têm altos níveis de colesterol e triglicérides, o que pode levar a danos nos órgãos. Uma consequência séria são as doença cardíacas, as quais parecem ser causadas pela inflamação das paredes das artérias. Deeks também viu em seus pacientes cânceres no pulmão, no fígado e na pele. Num eco dos primeiros dias da epidemia, ele notou que muitos pacientes de meia-idade desenvolvem doenças associadas com a velhice: doenças nos ossos e nos rins e possíveis efeitos neurocognitivos. Uma melhor definição para aids, segundo Deeks, seria “doença da inflamação adquirida”.

Ele me apresentou para um de seus pacientes, a quem vou chamar de Gordon. Um homem alto, cordial e com óculos sem aro levantou-se para apertar a minha mão e eu percebi sua barriga protuberante. Ele é HIV positivo há quase 40 anos e se disse sortudo por estar vivo: “Meu parceiro de dez anos, que tinha a mesma cepa de HIV, que comia a mesma comida, visitava os mesmos médicos e tomou os mesmos remédios do começo da epidemia, morreu em junho de 1990, quase 25 anos atrás.”

Ele me disse: “Não estou mais preocupado com o vírus. Estou mais preocupado com meu organismo e com o envelhecimento precoce.” Em 1999, aos cinquenta anos de idade, ele descobriu que os depósitos de gordura tinham constrito significativamente a circulação sanguínea de uma importante artéria que alimenta o ventrículo esquerdo de seu coração. Ele começou a experimentar dores incapacitantes ao andar, pois o suprimento de sangue para seu tecido ósseo tinha diminuído — uma condição chamada de necrose avascular. Em 2002, fez sua primeira cirurgia para colocar uma prótese no quadril e, em 2010, fez a segunda. Seus músculos diminuíram e manter-se sentado pode ser desconfortável; para isso ele usa cuecas acolchoadas com espuma. A cada dois anos, recebe injeções de ácido poliláctico no rosto, o qual substitui a perda de conexão dos tecidos.

A longevidade de Gordon e as dezenas de medicamentos que ele tomou para ficar vivo exemplificam a experiência de milhões de pacientes infectados com aids. Seu tratamento custa quase 100 mil dólares por ano. Embora seja coberto por asseguradoras e pelo Estado da Califórnia, ele chama a isso de “preço do resgate: seu dinheiro ou sua vida.” Para Deeks, a pergunta é: “Será que o mundo pode encontrar recursos para criar um sistema que ofereça, diariamente, medicamentos antirretrovirais para 35 milhões de pessoas, muitas das quais em regiões muito pobres?” Ele duvida. E é por isso que está concentrado em encontrar a cura. “Nossa filosofia é que, para alcançar a cura do HIV, precisamos descobrir onde e por que o vírus persiste”, disse.

Poderiam os medicamentos certos e na combinação certa derrotar o vírus de vez?

Em 1997, em meio à euforia decorrente da TARV, as pessoas começaram a pensar seriamente sobre a cura. Mais cedo ou mais tarde, todas as células infectadas morrem por conta própria. Poderiam os medicamentos certos e na combinação certa derrotar o vírus de vez? Naquele ano, David Ho publicou um artigo na revista Nature, no qual ele previa matematicamente que um paciente sob regime de TARV poderia vencer o vírus detectável em 28 à 37 semanas. Nesta mesma edição da revista havia um artigo de opinião bastante diferente, escrito por Robert Siliciano, hoje pesquisador na Johns Hopkins School of Medicine. Usando um teste incomum e extremamente sensível, Siliciano localizou o HIV num tipo de célula T auxiliadora que provê memória para nossos sistemas imunes e que pode viver por décadas. Células T de memória são de importância ímpar: elas reconhecem os antígenos nas infecções e orquestram respostas rápidas. Mas o vírus provou ser ainda mais esperto. Ele permanece dormente nas cadeias de DNA do hospedeiro, intocado pelo coquetel de medicamentos, e, se este for interrompido, ele pula de volta à vida, degradando então o sistema imunológico.

Aos 62 anos de idade, esguio e discreto, Siliciano é muito conceituado na pequena comunidade de pesquisadores de HIV. Ele conheceu sua esposa e colaboradora, Janet, nos anos 70, quando ela ainda era estudante de graduação na Johns Hopkins, onde estudava as proteínas que as células T soltam quando se deparam com micróbios. Hoje com 59 anos de idade, cabelos ruivos cacheados e um sotaque de New Jersey, Janet se juntou ao laboratório de Bob quando seu artigo foi publicado na Nature. Ela disse que a ideia do artigo foi dele, mas Bob disse que foi Janet quem desenvolveu a ideia ao longo de sete anos, acompanhando os níveis de vírus dormente em pacientes tratados consistentemente com TARV. Os dados que ela coletou confirmaram a tese: o vírus pode sobreviver por tempo quase indeterminado. “Nós calculamos que demoraria 70 anos de TARV contínua para que todas as células T de memória morressem”, ela disse.

Siliciano me contou sobre a primeira vez em que viu um vírus latente emergir de uma célula T de memória de um paciente com HIV e em TARV. O paciente achava que estava curado. “Ele havia sido biopsiado em todos os lugares imagináveis e ninguém conseguia encontrar qualquer vírus”, disse Siliciano. Os pesquisadores colheram vinte tubos de sangue do paciente, isolaram as células T e separaram-nas em vários compartimentos. O espécime foi então misturado com células de pacientes não infectados. Se as células T saudáveis fossem infectadas, o vírus se reproduziria e seria expelido. A detecção do vírus seria sinalizada pela mudança da cor do tubo de ensaio para azul. Siliciano se lembra de estar sentado em sua mesa, conversando com um visitante, quando um estudante entrou em sua sala, num pulo: “Os tubos estão ficando azuis!” Ele disse que “foi um momento muito estranho, porque era a confirmação de uma hipótese — o que é empolgante — mas também era um desastre. Todo mundo chegou à mesma conclusão: as células persistiram infectadas apesar da terapia antirretroviral.”

O laboratório de Siliciano ocupa o oitavo andar do Miller Research Building, na Johns Hopkins School of Medicine. O time de 26 pesquisadores — entre técnicos, estudantes, colegas e professores — trabalha num espaço amplo e arejado, numa instalação de Nível 3 de Biossegurança, na ala norte do edifício. Lá, eles manipulam espécimes de seus pacientes HIV positivos e de muitos outros. Num ambiente com pressão do ar negativa, os pesquisadores colhem amostras de sangue de uma incubadora e as colocam numa capela de fluxo laminar, a qual cria uma corrente de ar. Nada sai do edifício sem ser duplamente ensacado e esterilizado.

Grande parte da pesquisa atual sobre aids parte da descoberta fundamental dos Silicianos, a respeito dos reservatórios de HIV. O mesmo acontece com o trabalho deles hoje em dia. Usando químicos potentes, os Silicianos foram capazes de atrair o HIV para fora de seu esconderijo nas células T de memória, avaliar o alcance do vírus dentro do corpo e começar a mapear onde mais ele poderia estar escondido.

Alguns anos atrás, começaram a prestar atenção aos “blips”, pequenos e repentinos aumentos na carga viral que podem acontecer de vez em quando no sangue de pacientes em TARV. Os médicos estavam preocupados que os blips pudessem ser partículas de vírus que se tornaram resistentes à TARV e assim escaparam das células. Os Silicianos pensavam diferente: as partículas virais teriam sido soltas por células infectadas de maneira latente e que agora foram ativadas. Eles analisaram o sangue de pacientes com blips a cada dois ou três dias ao longo de três ou quatro meses. Sua hipótese mostrou-se correta: o vírus não tinha se tornado resistente aos medicamentos, apenas estava dormente nos reservatórios das células T de memória. Ele poderia ser liberado do reservatório de maneira intermitente, mesmo quando o paciente tomava remédios antirretrovirais.

Embora os cientistas tenham sido castigados pela descoberta de que o regime de medicamentos sozinho não seria capaz de levar à cura, eles recentemente descobriram três casos fora do comum que os encorajaram a continuar tentando. O primeiro caso foi Timothy Ray Brown.

A cura de Brown foi espetacular, mas difícil de ser reproduzida. Seu médico teve de destruir todas as suas células do sangue duas vezes, com radiação e quimioterapia, e reconstruir seu sistema imune.

Brown é conhecido como o Paciente de Berlim, uma vez que foi nesta cidade que ele se tornou a única pessoa a ser curada do HIV. Em 2006, mais de uma década depois que descobriu ser HIV positivo, ele recebeu um diagnóstico, não relacionado com o vírus, de leucemia mielóide aguda, um câncer de medula óssea. Depois do tratamento inicial, sua leucemia voltou. Brown precisava de um transplante de medula óssea. Seu hematologista, Gero Huetter, teve a criativa ideia de usar um doador com uma mutação genética que desliga a proteína CCR5, uma porta de entrada do HIV nas células T auxiliadoras. Em 7 de fevereiro de 2007, Brown recebeu o transplante. Um ano depois, ele repetiu o procedimento. Em 2009, as biópsias de seu cérebro, nódulos linfáticos e intestino mostraram que o vírus não tinha voltado e que sua contagem de células T estava de volta ao normal.

A cura de Brown foi espetacular, mas difícil de ser reproduzida. Seu médico teve de destruir todas as suas células do sangue duas vezes, com radiação e quimioterapia, e reconstruir seu sistema imune duas vezes, com células de medula óssea transplantadas. Foi muito perigoso e dispendioso. Os pesquisadores se perguntaram se poderiam produzir uma versão simplificada deste procedimento. Em 2013, médicos do Brigham and Women’s Hospital, em Boston, reportaram o resultado de um estudo no qual dois pacientes HIV positivos sob TARV receberam transplantes de medula óssea para tratar seus linfomas. Seus doadores, diferentemente do doador de Brown, não tinham a mutação do CCR5 e a quimioterapia a que foram submetidos foi menos intensa. A TARV foi interrompida alguns anos depois dos transplantes e o vírus permaneceu indetectável por meses, para então ressurgir.

Em julho último, vieram os resultados de um terceiro caso. Em 2010, uma menina conhecida como a Bebê do Mississippi nasceu de uma mãe HIV positiva que não tomou antirretrovirais. A bebê tinha o vírus no sangue. 30 horas após o parto, a recém-nascida foi colocada sob terapia antirretroviral. Em algumas semanas, sua carga viral caiu para abaixo do limite de detecção. A bebê tinha 18 meses de idade quando o tratamento foi então interrompido, contra recomendação médica. Por dois anos, o sangue da menina não apresentou qualquer sinal do vírus e os pesquisadores especularam que o tratamento precoce com TARV poderia ter prevenido o HIV de formar um reservatório dormente. No entanto, 27 meses depois da interrupção dos medicamentos, a criança testou positivo para o vírus. Embora os pesquisadores tenham ficado impressionados que a intervenção precoce tenha banido temporariamente o HIV, ela não foi curada.

Em agosto, Janet e Robert Siliciano escreveram sobre os pacientes de Boston e a Bebê do Mississippi na revista Science, afirmando que os casos confirmavam que os pesquisadores estão no caminho certo no combate à infecção latente. O Paciente de Berlim era um exemplo ainda mais complexo. Karl Salzwedel, chefe de patogênese e pesquisa básica na Divisão de Aids do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas, me contou que, até o caso de Timothy Brown, “não estava claro como é que nós iríamos nos livrar dos últimos pedaços de vírus que permanecem nos reservatórios.” O caso de Brown trouxe “uma prova de conceito: é possível erradicar o HIV latente do corpo, ainda que seja a partir de um método arriscado e tóxico. Ainda assim, é uma prova de conceito.”

A nova peça central no esforço americano de curar o HIV está no Martin Delaney Collaboratories. Financiado pelos Natiotal Institutes of Health (NIH) em 2011, esses laboratórios colaborativos foram formulados para ligar laboratórios clínicos, centros de pesquisa e empresas farmacêuticas. O apoio federal é de 70 milhões de dólares pelos primeiros cinco anos, sob a premissa de cooperação e comunicação aberta entre todas as partes. Salzwedel me contou que o NIH financiou três pedidos e que “cada um deles estava abordando uma estratégia de erradicar o HIV de maneira diferente”, melhorando o sistema imune dos pacientes, manipulando geneticamente o gene CCR5 e destruindo os reservatórios. Estas representam diferentes respostas à tese de Siliciano e das lições aprendidas com Timothy Brown.

Mike McCune, chefe da Divisão de Medicina Experimental da UCSF, pesquisa meios através dos quais o HIV pode ser erradicado do corpo pelo próprio sistema imune. Ele foi atraído por uma observação feita nos primeiros dias da epidemia: bebês nascidos de mães com HIV eram infectados no útero apenas em 5 a 10% das vezes, mesmo embora eles sejam expostos ao vírus ao longo da gestação. Mais recentemente, McCune e seus colegas observaram que o sistema imune fetal, em desenvolvimento, não reage contra as células da mãe, as quais podem facilmente atravessar a placenta e alcançar os tecidos fetais. Ao invés disso, o feto produz células T especializadas que suprimem respostas inflamatórias contra a mãe e podem também prevenir respostas inflamatórias contra o HIV, bloqueando assim o avanço rápido do vírus no útero e poupando a criança.

“Há um yin e yang no sistema imune.”

McCune trabalhou por muitos anos com Steven Deeks e o estudo SCOPE. Quando conversei com ele em São Francisco, ele disse: “Há um yin e yang no sistema imune. Estamos tentando recapitular o balanço orquestrado encontrado no feto.” McCune agora está trabalhando em intervenções que podem vir a prevenir a inflamação contra o HIV em adultos, numa tentativa de imitar parcialmente o equilíbrio encontrado no útero. Ele também está desenvolvendo métodos que podem vir a permitir que o sistema imune reconheça melhor e destrua o vírus, assim que este se manifestar. Estes estudos estão sendo conduzidos em primatas, não humanos, e podem chegar a testes em humanos entre um a dois anos.

Em Seattle, um grupo liderado por Hans-Peter Kiem e Keith Jerome está adotando uma abordagem mais futurista. Usando uma enzima chamada Dedo de Zinco, eles estão alterando geneticamente o sangue e as células da medula óssea a fim de desativar o CCR5, a porta de entrada do HIV nas células T. Os pesquisadores vão modificar as células fora do corpo e, assim, quando forem devolvidas, parte das células da corrente sanguínea serão resistentes à infecção pelo HIV. Com o tempo, eles esperam, estas células vão se propagar e o paciente vai aos poucos construir um sistema imune que é resistente ao vírus. Estes pacientes podem ainda ter um pequeno reservatório de HIV, mas seus corpos serão capazes de regular a infecção.

O maior laboratório colaborativo, com mais de 20 membros, é liderado por David Margolis, da Universidade da Carolina do Norte. Margolis, um expert em doenças infecciosas, tem como alvo os reservatórios. Sua estratégia, a qual passou a ser conhecida como “chutar e matar”, é de reativar os vírus dormentes, desmascarando as células que os carregam para que possam ser destruídas. Em 2012, ele publicou os resultados de um estudo clínico com a droga Vorinostat, a qual foi originalmente desenvolvida para tratar cânceres nas células T, agora testada no tratamento de choque contra o HIV. Em outubro último, a ideia de “chutar e matar” estava sendo amplamente discutida quando o time de colaboradores se reuniram no NIH, ao lado de centenas de outros pesquisadores, diversos acadêmicos e leigos interessados. Margolis e sua equipe falaram de novos meios de expulsar o vírus para fora da dormência.

A fase de matança é mais desafiadora, uma vez que as células que receberam o “chute” trazem poucos antígenos contra o HIV, que são as bandeiras tóxicas hasteadas por partículas patogênicas antes do ataque. Uma das abordagens da estratégia de matança vem de um tipo pouco comum de HIV positivo, que pode carregar o vírus por décadas sem ser incomodado por ele. Chamados “controladores de elite”, possuem células T citotóxicas, ou células NK, de natural killer, que atacam as células produtoras de vírus. O objetivo é tornar todos os pacientes HIV positivos em controladores de elite através de “vacinação terapêutica”, a qual poderia permitir que os pacientes produzissem suas próprias células T citotóxicas.

Os cientistas também estão tentando desligar uma molécula chamada PD-1, a qual o corpo usa para restringir o sistema imune. Desativar a PD-1 tem funcionado em estudos clínicos em pacientes com melanoma e câncer de pulmão. Um paciente parece ter sido curado de hepatite C com uma única injeção de um bloqueador de PD-1 produzido pela Bristol-Myers Squibb.

Grupos fora destes laboratórios colaborativos e que também estão testando meios de alcançar a cura da aids compartilham seus resultados com as equipes do NIH. Em paralelo com o grupo de Seattle, Carl June, diretor de pesquisa translacional do Centro de Câncer de Abramson, na Universidade da Pensilvânia, e seus colegas têm usado engenharia genética para fechar a porta do CCR5. Na edição de março último do New England Journal of Medicine, eles reportaram sobre seu estudo clínico mais recente, o qual mostrou que células T modificadas podem sobreviver por anos em pessoas com HIV. Um trabalho similar em desligar o CCR5 está sendo feito pela Calimmune, uma empresa sediada na Califórnia devotada à busca da cura da aids. (Um de seus fundadores é David Baltimore, que recebeu o prêmio Nobel pela descoberta transcriptase reversa, uma enzima crucial na reprodução retroviral.) Grupos na Dinamarca e na Espanha também tiveram progresso e, em 2012, pesquisadores na França analisaram o estudo Visconti, o qual pôs a intervenção precoce recebida pela Bebê do Mississippi num estudo formal. Um pequeno grupo de 14 pacientes HIV positivos foi logo tratado, semanas após a infecção, e então a TARV foi interrompida. Eles permaneceram livres do vírus por vários anos.

Quando eu ainda era jovem, nos anos 50, a leucemia infantil era quase sempre fatal. Hoje, é curável em 9 de 10 casos.

A luta contra a aids está seguindo uma trajetória similar à luta contra vários cânceres. Quando eu ainda era jovem, nos anos 50, a leucemia infantil era quase sempre fatal. Finalmente, foram desenvolvidos medicamentos capazes de levar o câncer à remissão, em meses ou anos. Mas o câncer sempre voltava. Nos anos 70, cientistas descobriram que células leucêmicas permaneciam dormentes no sistema nervoso central e, com isso, desenvolveram tratamentos direcionados, capazes de eliminar estas células. Hoje, a leucemia infantil é curável em 9 de 10 casos.

Em julho último, na 20ª Conferência Internacional de Aids, em Melbourne, na Austrália, Sharon Lewin, um expert em doenças infecciosas da Universidade Monash, disse: “Neste momento, nós provavelmente estamos diante de alcançar remissão a longo prazo.” Muitos especialistas concordam que a remissão é factível e que, em algum momento, nós seremos capazes de desmamar nossos pacientes da atual terapia vitalícia.

Até mesmo os cientistas mais céticos a respeito da aids acreditam que a remissão é o próximo passo, que precede a cura. Robert Siliciano me disse que “O primeiro objetivo é reduzir o reservatório. E isso não apenas pelo indivíduo mas em prol da saúde pública.” Quando uma pessoa puder ficar fora da TARV, os recursos de seu tratamento poderão ser alocados para pacientes que ainda precisam de tratamento.

David Margolis acredita que sua estratégia de “chutar e matar” vai funcionar, embora possa levar 10 a 20 anos. Os Silicianos concordam que é preciso pesquisar mais. “Chutar e matar”, segundo eles, vai precisar de mais do que uma única droga, como o Vorinostat. O regime ideal não pode ser identificado até que fique claro qual o tamanho dos reservatórios de vírus latente. E os Silicianos ainda não desenvolveram um método de medição preciso para isso. Até agora, o único jeito de determinar se uma cura foi alcançada tem sido acompanhar pacientes que estão fora do tratamento por anos. “Quanto mais aprendemos, mais perguntas temos”, disse Janet.

Ainda assim, as perguntas que têm sido respondidas têm surpreendido os cientistas. Na UCLA, durante os primeiros e brutais anos da epidemia, eu nunca teria imaginado que, no futuro, os pacientes chegariam aos seus 80 anos de idade. Uma doença fatal foi domada e hoje é uma doença crônica. O próximo passo é encontrar a cura. Os cientistas são inatamente cautelosos, pois, ao longo dos anos, aprenderam com a aids que é preciso ter humildade. A ciência atua em torno de um núcleo de incertezas, no qual se encontram contratempos, mas também a esperança.

Jerome Groopman, escritor da equipe desde 1998, escreve principalmente sobre medicina e biologia.


CDC Recommendations for HIV prevention

Prevenção com soropositivos


Orientações americanas sobre prevenção com pessoas vivendo com HIV agora enfatizam o envolvimento com cuidado da saúde, tratamento do HIV e fatores sociais

Por Roger Pebody em 5 de janeiro de 2015

A agência de saúde pública norte-americana e os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) publicaram novas recomendações sobre as intervenções de prevenção do HIV e conselhos que devem ser oferecidos à pessoas que são HIV positivo.

As últimas orientações publicadas pelo CDC a respeito do que às vezes é chamado de “prevenção com positivos” se deram em 2003. Essas diretrizes tinham 24 páginas e enfatizavam a triagem para fatores de risco comportamentais e doenças sexualmente transmissíveis, aconselhamento sobre prevenção junto com médicos, intervenções comportamentais e notificação de parceiros.

Todos esses elementos permanecem, mas o escopo de aplicação das novas diretrizes agora é muito mais amplo, com as recomendações aumentando para 240 páginas. Enquanto as orientações anteriores eram claramente focadas no conhecimento e comportamento do indivíduo, as novas recomendações levam mais em conta fatores sociais e estruturais, bem como o impacto profundo que os antirretrovirais têm sobre a transmissão do HIV. Por exemplo, um indivíduo pode precisar de apoio em virtude de pobreza, doença mental, uso de substâncias ou habitação instável, a fim de ser capaz de se comprometer totalmente com a assistência médica necessária e aderir ao tratamento do HIV.

Além disso, o documento reafirma o papel central que as pessoas que vivem com HIV têm na prevenção. “Uma estratégia de prevenção que visa aumentar o acesso às intervenções biomédicas, comportamentais e estruturais de maneira eficaz para os mais de um milhão de pessoas que vivem com HIV tem mais chances de diminuir a transmissão do HIV do que uma estratégia que tenta mudar comportamentos sexuais e de uso de drogas por injeção dos muitos milhões de pessoas que estão sob risco de infecção”, afirma.

As recomendações foram desenvolvidas em parceria com a Health Resources and Services Administration, o National Institutes of Health, a American Academy of HIV Medicine, a Association of Nurses in Aids Care, a International Association of Providers of Aids Care, a National Minority Aids Council e a Urban Coalition for HIV/Aids Prevention Services.

Em muitas questões, as diretrizes reúnem e repetem diretrizes que já foram desenvolvidas por essas e outras organizações. As recomendações também foram feitas à luz da 2010 National HIV/Aids Strategy, reconhecida pela preocupação com a melhoria da equidade em saúde e com uma melhor orientação de prevenção do HIV.

Além do contexto das orientações, as fraquezas da cascata de tratamento nos Estados Unidos são descritas imediatamente. Muitas pessoas que são diagnosticadas com HIV não são levadas a cuidados de saúde e não são capazes de permanecer em assistência. Como resultado, apenas um quarto das pessoas que vivem com HIV nos Estados Unidos têm carga viral indetectável. [No Brasil, 76% das pessoas que vivem com HIV e estão sob tratamento antirretroviral são indetectáveis.] Além disso, menos da metade das pessoas que trabalham com cuidado de saúde recebem aconselhamento sobre prevenção do HIV e muitas não fazem checkups de saúde sexual.

Intervenções que melhorem a adesão aos cuidados médicos são vistas como fundamentais para a prevenção do HIV. Ao invés de simplesmente oferecer consultas ou fazer encaminhamentos, espera-se que os prestadores de serviços de saúde adotem uma abordagem proativa de acompanhamento dos resultados (como verificar se o paciente compareceu à consulta). Os serviços que oferecem o teste de HIV, por exemplo, devem avaliar as barreiras e os facilitadores para iniciar tratamento médico e fazer os encaminhamentos para serviços médicos e sociais que poderiam lidar com os problemas subjacentes, além de fornecer ajuda prática para que os pacientes possam comparecer às consultas.

Nos Estados Unidos, os profissionais de saúde são convidados a ajudar as pessoas que vivem com o HIV a se inscrever em programas como o Medicare, Medicaid, o Aids Drug Assistance Program e o Department of Veterans Affairs. Várias recomendações enfrentam problemas, tal como a obtenção de cuidados de saúde. Por isso, a sugestão é que os programas mencionados devem ser promovidos como uma estratégia a nível populacional [tal como no Brasil] e que informações devem ser prestadas sobre como suprir o tratamento em caso de pausa na cobertura.

Muitas das recomendações sobre intervenções de redução de risco comportamentais são muito semelhantes às diretrizes de uma década atrás. No entanto, os provedores de saúde agora devem recomendar intervenções biomédicas, bem como estratégias comportamentais.

Os profissionais de saúde devem informar todas as pessoas com HIV sobre o papel do tratamento antirretroviral, eficaz na redução da transmissão do HIV, bem como na melhoria da sua própria saúde e expectativa de vida. Enquanto algumas limitações do tratamento antirretroviral devem ser descritas (tal como a necessidade de adesão e tratamento vitalício, possíveis efeitos colaterais e o risco de transmissão de não ser totalmente eliminado), os provedores de saúde são convidados a encorajar os pacientes a começar a terapia antirretroviral no prazo de três meses após o diagnóstico, independentemente da contagem de células CD4.

Pessoas com HIV devem também ser informadas sobre a disponibilidade — para os seus parceiros seronegativos — da profilaxia pré-exposição (PrEP) e profilaxia pós-exposição (PEP).

Uma grande parte das recomendações gira em torno da concepção de filhos para homens ou mulheres que vivem com HIV e que desejam ter um filho. Há recomendações específicas para mulheres que estão grávidas. Ambos os homens e mulheres que vivem com HIV devem receber aconselhamento de saúde reprodutiva. As pessoas em um relacionamento com um parceiro HIV negativo devem ser informadas sobre maneiras de reduzir o risco de transmissão ao conceber, incluindo a terapia antirretroviral, a relação sexual desprotegida programada e a PrEP.

As recomendações se destacam por sugerir que os serviços de saúde usem dados de vigilância coletados rotineiramente, a fim de identificar os indivíduos e os grupos sociais que estão “escapando” do cuidado de saúde. Por exemplo, uma pessoa que foi diagnosticada com HIV mas não tem uma contagem de células CD4 baixa pode ser contatada para que seu tratamento seja iniciado. Da mesma forma, uma pessoa sob tratamento antirretroviral que tem uma carga virai detectável pode ser identificada como necessitando de tratamento mais eficaz ou apoio à adesão. No entanto, o documento assinala que estas abordagens devem ser tratadas com respeito à confidencialidade do paciente, segurança de dados e da legislação local (o que difere para cada estado americano).

No entanto, quando se trata dos 33 estados americanos que usam a lei penal para processar as pessoas que vivem com HIV para punir os comportamentos que a lei supõe colocar outros em risco de transmissão do HIV (incluindo até mesmo cuspir e morder), a recomendação fica em cima do muro. Ela observa que as leis são controversas e têm sido objeto de debate público, mas em vez de sugerir medidas para limitar a sua aplicação, pede aos profissionais de saúde que mantenham as pessoas com HIV conscientes de suas obrigações legais.

Recomendações mais detalhadas, que são consistentes com as diretrizes atuais, são descritas em tópicos, incluindo apoio à adesão, notificação de parceiros, diagnóstico e tratamento de infecções sexualmente transmissíveis.

Referência:

Centers for Disease Control and PreventionRecommendations for HIV prevention with adults and adolescents with HIV in the United States, 2014. 


Os números de 2014

Aqui está um resumo:

O Museu do Louvre, em Paris, é visitado todos os anos por 8.5 milhões de pessoas. Este blog foi visitado cerca de 980.000 vezes em 2014. Se fosse o Louvre, eram precisos 42 dias para todas essas pessoas o visitarem.

Clique aqui para ver o relatório completo

British HIV Association-logo

Indetectável? Não precisa de PEP


Mudança na recomendação para o regime de profilaxia pós-exposição (PEP)

Expert Advisory Group on Aids (EAGA) sugeriu uma mudança na recomendação para o regime de profilaxia pós-exposição de Tenofovir/Emtricitabina com Kaletra para Tenofovir/Emtricitabina com Raltegravir. Além disso, a PEP não é mais recomendada após exposição ocupacional a uma fonte com carga viral indetectável.

Atualização da recomendação de profilaxia pós-exposição (PEP) para o HIV após exposição ocupacional à uma fonte com carga viral indetectável

Na reunião de 23 de outubro de 2013 (EAGA95), o Expert Advisory Group on Aids (EAGA) revisou as evidências sobre o risco de transmissão do HIV a partir de uma fonte sem nível detectável de RNA do HIV em seu plasma sanguíneo. O EAGAtinha anteriormente aconselhado que a PEP para o HIV não fosse recomendada nestas circunstâncias. No entanto, diretrizes publicadas pelo US Public Health Service, em setembro de 2013, recomendavam que a PEP ainda devesse ser oferecida. Todos os detalhes da discussão no EAGA estão disponíveis aqui. O conselho do EAGA está resumido a seguir:

  • situação: exposição ocupacional de um profissional de saúde, por lesão percutânea ou contato mucocutânea, ao sangue ou fluído corporal de um paciente HIV positivo.
  • ação: Depois de avaliar a significância da exposição, o balanço de riscos de transmissão deve ser discutido contra os efeitos colaterais da PEP. Se o paciente (fonte) é conhecido por ter carga viral do HIV indetectável (<200 cópias de RNA do HIV/ml), a PEP não é recomendada. A PEP deve ser oferecida apenas para aqueles que estão ansiosos sobre o risco.

Não há novos dados significativos para mudar o conselho do EAGA. No entanto, o EAGA continua a manter as evidências sempre sob análise. Esta recomendação é baseada na existência de um risco teórico de transmissão, sem qualquer evidência direta; a intervenção (neste caso, a PEP) não é incentivada para um risco extremamente baixo.


Como sempre

Como sempre, o hábito nos deixa menos impactados pelas coisas habituais. Eu, desde o meu diagnóstico, lutava para recuperar o meu sistema de defesa, a fim de aumentar o número de linfócitos CD4 para níveis saudáveis. Por muito tempo, ficava feliz com bons resultados e incomodado com resultados ruins.

“– Não se preocupe tanto com isso”, já me disse o Dr. Esper. “Hoje sabemos que, mais importante que a contagem de linfócitos, é a relação CD4/CD8. Um número saudável dessa relação já demonstra que sua saúde está recuperada.”

A relação CD4/CD8 é estabelecida pelo número de linfócitos CD4 divido pelo número de linfócitos CD8. E, de fato, há alguns meses, minha relação CD4/CD8 vem se mantendo em 0,9, que é o mínimo considerado saudável. Mesmo assim, é curioso como qualquer valor de referência que vêm junto com o exame do laboratório têm algum impacto. É como se fosse a nota que professora nos dava no primário. Se vem abaixo, é insuficiente e reprova de ano!

Desde o começo, isto é, desde o meu diagnóstico, minha contagem de CD4 foi sempre assim: abaixo do esperado. Todos os meus outros exames superaram a marca do saudável, exceto este. De 255 células por mm³ de sangue no mês do diagnóstico para 213 alguns meses depois, mesmo com carga viral já indetectável. Mesmo sob tratamento, em outubro de 2011 cheguei à 191, o que é tecnicamente considerado aids, pois essa contagem é insuficiente para garantir boa defesa contra alguns patógenos. Foi aí que o doutor sugeriu a troca de um dos medicamentos, o Biovir, que carrega em sua composição o AZT — o primeiro remédio anti-HIV da história da epidemia e que pode, em algumas pessoas, atrasar ou impedir a recuperação do sistema de defesa — por Tenofovir, mais moderno.

Parecia ser o meu caso: feita a troca, meus exames começaram a melhorar! Mas não muito. Nos meses e anos seguintes, minha contagem de CD4 continuou oscilando entre 200 a 350 células por mm³, mesmo sem o AZT, com pontuais exceções em que atingiu a marca dos 450, ainda abaixo do número saudável estabelecido, de pelo menos 500 células. Esse quadro levantou a hipótese de que eu fosse um não-respondedor imunológico — um indivíduo que, mesmo sob tratamento bem sucedido e carga viral suprimida, não têm o sistema imune totalmente recuperado, o que se dá geralmente em virtude de diagnóstico tardio.

Como sempre, todo mal aluno que nunca consegue tirar dez acaba se despreocupando com as notas. E eu passei a não dar mais importância para minha contagem de linfócitos CD4. No último ano, passei a me julgar imune ao impacto emocional dos resultados dos exames sobre mim. Qualquer que fossem seu números, eu não ligava. Exceto neste último exame.

Meus exames em 2014

456, meu recorde! Ainda não é 500, mas eu chego lá. Relação CD4/CD8 em 0,9. E carga viral, como sempre, indetectável.

Carta de um leitor

“Esta é a segunda vez que te escrevo. A primeira, logo após o meu diagnóstico. E hoje, algum tempo depois, percebo que você tinha razão: a minha vida tem sim voltado ao normal.

Seu blog é um espaço distinto em que as pessoas que estão infectadas com o HIV podem respirar um pouco mais tranquilas, graças aos seus valiosos textos e compartilhamentos de informações que nos são muito úteis. As conversas que você tem com o Dr. Esper Kallás são sempre cheias de esperança e trazem conforto para quem está se iniciando nessa nova semântica, de CD4, carga viral, antirretrovirais…

Leio o que você escreve e também tenho, como você relata ter tido, uma voz interna que questiona a validade de todas as pesquisas científicas. Saber disso — que você também sente assim — me fez respirar em alívio. Jovem, eu sei que você não é médico e imagino as limitações que você tem na compreensão da dinâmica do vírus em nossos corpos. Sei também que você se esforça para divulgar e compartilhar essas maravilhosas notícias sobre o HIV e não só isso: produzir uma percepção diferente daqueles que estão tomando os antirretrovirais e estão, como eu, no caminho do indetectável, lutando para que esta possa ser entendida como uma terceira condição sorológica, aceitável pelas pessoas. Concordo com você que nós precisamos de definições úteis. Ainda há muita falta de informação, mesmo entre aqueles que estão infectados com o vírus — o que é uma pena! Parece que há também uma incapacidade de alguns médicos em fazer uma avaliação objetiva sobre o aumento da epidemia em nosso país.

Confesso que fiquei decepcionado com a análise do Dr. Dráuzio Varella, ao dizer que a epidemia aumentou porque as pessoas não tem mais medo da aids. Afinal, eu sempre tive medo do HIV e meus amigos e familiares têm tanto medo que não conseguem nem falar nisso! Quando pratiquei um comportamento de risco, eu simplesmente não achava que iria ser contaminado, não refletia e não conversava sobre isso, nem comigo mesmo. Alguma coisa se passa que as pessoas não conseguem perceber que não é por falta de medo que a epidemia aumenta, mas justamente pelo contrário: temos tanto medo que não fazemos os testes, pois tememos os resultados.

Para diminuir esse medo, talvez o Ministério da Saúde devesse colocar em evidência a gratuidade do acesso aos medicamentos e falar sobre o seu sucesso, atualizando os dados que temos acerca da expectativa de vida e da transmissibilidade. Digo isso porque, quando soube do meu diagnóstico, achei que fosse morrer jovem e achei que fazer sexo com alguém seria pôr a outra pessoa numa roleta russa. Eu era desinformado, mas não sou o único. Por isso, queria te agradecer novamente por oferecer um espaço em que algo diferente seja dito.

Tenho percebido, aos poucos, que ser contaminado por um vírus é uma condição para a qual o próprio vírus se preparou durante anos, no processo de sua escala evolutiva, endereçando seu modo de contaminação a um organismo que é suscetível a tal infecção. Acho que a seleção natural solapa qualquer apreciação moral do que seja o vírus.

Um biólogo evolutivo uma vez disse que, se não dispuséssemos de nenhuma tecnologia, o HIV seria um vírus que habitaria nossos corpos, em um futuro distante, quem sabe daqui 100 mil anos, por um processo que ele chamou de ‘endogenia benigna’, assim como o genoma de vírus ancestrais habitam, ainda hoje, o nosso DNA, fazendo parte de 8% do nosso material genético. Isso é incrível! Não sei se você soube, mas alguns cientistas de Oxford concluíram que, em algumas cidades africanas, o vírus está 10% mais ameno, sustentando a hipótese do biólogo evolutivo. Sei que este não é o caso de todas as cepas de vírus e que a grande maioria delas continua tão ou mais virulenta quanto no passado. Ainda assim, é curioso perceber que, pelo menos uma destas cepas, a fim de contornar alguns sistemas imunes particularmente mais eficientes que os nossos, tem preferido ser menos letal.

Em menos de um século de HIV, os processos naturais, científicos e o tratamento que dispomos hoje já sugerem que o fim da epidemia é possível, pelo menos enquanto hipótese. No entanto, mesmo que tenhamos em mente que esse avanço nos proporciona tanto alívio, me parece que é preciso também que sejamos realistas quanto a situação que enfrentamos: temos uma doença e temos que tomar remédios por toda a vida. Não te assusta ter um horizonte tão determinado à sua frente? Afinal, parece que a nossa luta (dos soropositivos) tem sido poder produzir uma sensação de indeterminação em nossas vidas, talvez, da mesma forma de quando éramos soronegativos. Quando os possíveis já estão todos diante de nós, parece que a vida perde alguma coisa…

Nesse sentido, às vezes me pego preferindo as incertezas. Mantenho um cuidado obsessivo com a alimentação, sob o medo dos hipotéticos riscos do meu futuro, mesmo que estes estejam cada vez mais somente dentro da pior das hipóteses. Talvez, seja a minha voz interna dizendo: ‘não pode ser tão fácil assim!’ Afinal, tenho um médico muito bom e tenho tido uma tolerância boa ao coquetel, assim como a maioria das pessoas, com os efeitos colaterais desaparecendo gradualmente. Enfim, tenho lutado para olhar para o presente e reconhecer que, apesar de ter sido contaminado, tenho a sorte de viver em uma época em que nós não precisamos mais morrer de aids.

Ainda assim, sou daqueles que (ainda) prefere sonhar com uma cura próxima, quem sabe, daqui alguns anos. As pesquisas da vacina francesa, inibidora da proteína TAT, me soam como uma salvação, mesmo racionalmente sabendo que há grandes chances de se tratar apenas de mais uma oportunidade de aprendizado sobre o modo de funcionamento do vírus, do que de sua verdadeira eliminação de nossos corpos. A sugestão de um médico de Miami, que sugere que um outro vírus possa ser a saída para eliminar o próprio HIV, fazendo com que não sejamos mais capazes de produzir as proteínas que se ligam às células virais, bastando, para isso, nos contaminar com esse tipo específico de vírus, também me tem feito sonhar com um futuro, quem sabe, não muito distante. Não temos o direito de querer uma cura definitiva?

Se a cura total não for possível, estou certo que este vírus me fez exercitar capacidades que até então eu desconhecia que tinha. E disso eu não quero retornar. Saber que pude iluminar um lugar obscuro e incerto com as minhas próprias luzes (sem misticismos implícitos) é de grande valor para mim. Ainda assim, acredito que querer a cura esterilizante não seja uma inconformidade, mas um direito legítimo.

Lendo os seus textos, acho que percebi que você tem se esforçado para olhar para a vida exercitando a experiência de êxtase diante do mundo, como se o presente fosse tudo o que podemos realmente ter. Assim como o Buda que, ao ser questionado sobre o significado da vida, pede ao interlocutor que apenas olhe para a flor que segura diante de seus olhos, nós, soropositivos, temos nos esforçado para que a vida seja tomada na sua efetividade concreta, que é a condição presente. Sim, o futuro ninguém pode prever, mas confesso que sinto falta das minhas projeções neuróticas (e, talvez, desejar tanto a cura seja cair nas próprias armadilhas da minha neurose)!

Enfim, Jovem, mais uma vez obrigado pelos seus textos e espero que continue interessado no blog por muito tempo. Temos muito a ganhar com isso.

Um grande abraço.

V.”