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Consulta Pública sobre incorporação do Dolutegravir

O Ministério da Saúde colocou o Dolutegravir, um novo medicamento para tratar o HIV, em Consulta Pública para incorporação no SUS. A consulta pública fica aberta até o dia 4 de agosto. Aprovado pela Anvisa entre 2013 e 2014, o Dolutegravir teve baixas taxas de descontinuação devido a eventos adversos (1-3%), tanto em pacientes experimentados como em pacientes virgens de tratamento, não tem restrição alimentar e pode ser tomado a qualquer hora.

Clique aqui para participar da Consulta Pública

Myron Cohen na IAS 2015. Foto ©Steve Forrest/Workers' Photos/IAS

A palavra final do HPTN 052


Por Keith Alcorn em 21 de julho de 2015 para o Aidsmap

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O fim do acompanhamento do estudo HPTN 052 sobre tratamento como prevenção não mostra qualquer evidência de transmissão do HIV a partir de pessoas com carga viral indetectável a seus parceiros, quatro anos depois da divulgação dos primeiros resultados do estudo, os quais demonstraram que o tratamento antirretroviral iniciado cedo reduz o risco de transmissão do HIV em 96%. Esses resultados foram apresentados pelo professor Myron Cohen na 8ª Conferência Internacional da Aids Society sobre Patogênese do HIV, Tratamento e Prevenção (IAS 2015) em Vancouver, Canadá, nesta segunda-feira.

Myron Cohen na IAS 2015. Foto ©Steve Forrest/Workers' Photos/IAS

Myron Cohen na IAS 2015. Foto ©Steve Forrest/Workers’ Photos/IAS

Descrevendo estes resultados como “a palavra final” do HPTN 052, o professor Cohen, da Universidade da Carolina do Norte em Chapel Hill, apresentou a análise final do estudo, o qual, em 2011, demonstrou que o tratamento antirretroviral iniciado cedo reduzia muito o risco de transmissão to HIV entre casais sorodiscordantes. A análise comparou as taxas de transmissão entre dois grupos do estudo: o grupo com tratamento deferido, no qual as pessoas diagnosticadas com HIV começaram o tratamento quando a contagem de CD4 atingiu 240 células/mm3 ou quando desenvolveram uma doença definidora da aids antes disso; e um grupo que começou o tratamento de imediato, no qual as pessoas com contagem de CD4 entre 350 a 550 células/mm3 começaram imediatamente o tratamento. A análise preliminar mostrou uma redução de 96% no risco de transmissão do HIV.

A análise final se baseou em 1.762 casais, dos quais 1.171 (66%) mantiveram acompanhamento (603 de 886 no grupo de tratamento imediato e 568 de 877 do grupo de tratamento deferido). O estudo acumulou 9.822 pessoas-ano de acompanhamento com participantes soropositivos.

Aconteceram um total de 28 infecções comprovadas geneticamente ao parceiro soropositivo inscrito no estudo até o momento da divulgação da análise preliminar, em 2011. Uma destas infecções se deu no grupo de tratamento imediato e 27 no grupo de tratamento deferido. Esse resultado representa uma redução de 96% no risco de transmissão.

O professor Cohen disse que essa análise representa uma estimativa conservadora da eficácia, uma vez que as infecções que ocorreram depois que o tratamento foi iniciado se deram quando a carga viral ainda não estava indetectável.

Depois da análise preliminar e da oferta de terapia antirretroviral a todos os participantes no grupo de tratamento deferido, ocorreram um total de nove transmissões comprovadas geneticamente: duas no grupo de tratamento imediato e sete no grupo deferido. Isso representou uma redução de 72% no risco de transmissão, mas globalmente o risco associado ao tratamento precoce foi reduzido em 93%. O professor Cohen disse que essa análise representa uma estimativa conservadora da eficácia, uma vez que as infecções que ocorreram depois que o tratamento foi iniciado se deram quando a carga viral ainda não estava indetectável.

Momento das infecções mostra uma janela de risco nas primeiras semanas após iniciado o tratamento

No geral, oito infecções ocorreram depois que o parceiro soropositivo havia iniciado tratamento: quatro logo depois de iniciado o tratamento e quatro após falha virológica do tratamento. Susan Eshleman da Johns Hopkins University apresentou os resultados de uma análise detalhada destas transmissões, usando testes de sangue e análises genéticas para identificar quando elas ocorreram.

A análise usou técnicas de análise genética para determinar quanto o vírus no parceiro infectado havia evoluído, comparado ao vírus do parceiro que foi a origem da infecção, além de teste de antígenos, anticorpos e carga viral, para estimar quando a transmissão ocorreu. Em todos estes quatro casos, estima-se que a transmissão ocorreu antes que a supressão viral tenha sido alcançada no parceiro originalmente soropositivo. O tempo entre a infecção e o diagnóstico variou de 35 a 84 dias depois do parceiro originalmente soropositivo ter começado o tratamento, o que reforça a importância de aconselhamento sobre o risco de transmissão durante os primeiros meses de tratamento.

Um outro painel apresentado por Jessica Fogel mostrou que probabilidade cumulativa da supressão viral no parceiro originalmente soropositivo era 46,4% depois do primeiro mês, 78,5% depois de três meses e 89,4% depois de seis meses. Mais tempo para a supressão viral foram associados a uma carga viral inicial mais alta. A análise da supressão viral também levou em conta as falhas de tratamento que ocorreram no estudo. 93 pessoas no grupo de tratamento imediato e nove pessoas no grupo de tratamento deferido experimentaram falha de tratamento.

O professor Cohen lembrou que embora os resultados tenham sido explicados para todos os participantes do estudo no momento da divulgação dos resultados, em 2011, quanto foi oferecido tratamento antirretroviral a todos os participantes do estudo, 16% dos participantes do grupo de tratamento deferido recusaram tratamento no primeiro ano, 7% recusaram tratamento no segundo ano e 2% recusaram tratamento até o final do estudo. O professor Cohen afirmou que os participantes geralmente explicavam sua relutância em iniciar o tratamento se referindo à suas contagens de CD4, as quais eles não enxergavam como alarmantes — uma cultura de limites de CD4 que precisa ser modificada entre pacientes e médicos, sugeriu o professor.

A análise genética mostrou que 37% das infecções que ocorreram no estudo não estavam ligadas ao parceiro soropositivo inscrito no estudo; em outras palavras, a fonte da infecção veio de alguém que não o parceiro estável inscrito no HPTN 052. Em ambientes com alta prevalência de HIV, isso reforça o fato de que, se o relacionamento estável não é exclusivo, é preciso uma combinação de estratégias de prevenção na comunidade para reduzir o risco de transmissão.

“O tratamento antirretroviral é um meio durável na prevenção do HIV entre casais heterossexuais.”

“O tratamento antirretroviral é um meio durável na prevenção do HIV entre casais heterossexuais”, disse o professor Cohen na conferência de imprensa. “Não vemos qualquer razão para não ser efetivo entre homens que fazem sexo com homens.” Ele também sugeriu que as pessoas acompanhem os futuros desdobramentos do estudo Partner, que também não reportou qualquer transmissão entre homens cujo parceiro soropositivo tinha carga viral indetectável, na análise preliminar divulgada em 2014.


Referências:
Cohen M et al. Final results of the HPTN 052 randomized controlled trial: antiretroviral therapy prevents HIV transmission. 8th International AIDS Society Conference on HIV Pathogenesis, Treatment and Prevention, Vancouver, abstract MOAC0101LB, 2015.
Eshleman S et al. Treatment as prevention: characterization of partner infections in the HIV Prevention Trials Network 052 trial. 8th International AIDS Society Conference on HIV Pathogenesis, Treatment and Prevention, Vancouver, abstract MOAC0106LB, 2015.
Fogel J et al. Identification of factors associated with viral suppression and treatment failure when antiretroviral therapy is used for HIV prevention: results from the HIV prevention trials network (HPTN) 052 trial. 8th International AIDS Society Conference on HIV Pathogenesis, Treatment and Prevention, Vancouver, abstract MOPEC417, 2015.
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Uma aula

Uma aula da videoblogueira Jout Jout e do Gabriel, do Projeto Boa Sorte, sobre HIV/aids, como funciona a infecção, as formas de transmissão do vírus, o tratamento, a profilaxia pós-exposição (PEP), estigma e discriminação, a vida de quem tem HIV, o direito ao sigilo e o direito de falar da nossa condição.

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Um passo mais próximo da vacina contra o HIV


Em 14 de julho de 2015 por Gus Cairns para Aidsmap

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Uma recente vacina experimental protegeu 50% dos doze macacos rhesus da infecção pelo vírus da imunodeficiência símia (SIV). E fez isso fornecendo a chamada “imunidade esterilizante”, o que quer dizer que foi capaz de prevenir completamente a infecção nestes macacos, ao invés de oferecer a mais limitada “imunidade funcional”, onde a infecção ainda acontece, mas é inofensiva.

Além disso, dois dos macacos que foram infectados parecem ter desenvolvido a imunidade funcional: embora os experimentos mostrem que suas células ainda abriguem DNA do HIV, eles se tornaram “controladores de elite”, mantendo a carga viral indetectável no sangue. Assim, em seu conjunto, esta vacina forneceu proteção contra o SIV a dois terços dos macacos vacinados.

A vacina

A vacina, que recentemente ganhou bastante atenção da mídia, é uma versão aperfeiçoada de sua predecessora, desenvolvida pelos mesmos pesquisadores e reportada pelo Aidsmap em 2012. Naquela altura, seis dos doze macacos expostos também não foram infectados; no entanto, apenas três se mantiveram assim, tal como noticiado depois, e outros três se tornaram controladores de elite.

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Esta vacina usa o que agora é conhecido como estratégia de “indução e reforço”, ao usar um componente para disparar a resposta imune ao HIV e outro para amplificá-la. A indução consiste em um vetor viral — a casca de um vírus que não está relacionado com o HIV, mas que contém fragmentos de genes do HIV. A ideia de usar um vetor foi concebida porque ele é capaz de “infectar” células extamente como o próprio vírus faria e depositar os antígenos do HIV (estimulantes imunes) de maneira ainda mais eficiente. Ainda assim, nesta vacina, nem o vetor e nem o gene de HIV são capazes de causar uma infecção viral proliferativa.

Neste estudo, o vetor viral era o Ad26, um vírus da família da gripe comum, mas que não comumente infecta humanos (como consequência, poucos são imunes ao vetor). Ele carregava pedaços de genes env, gag e pol de um vírus SIV. A vacina foi administrada em duas doses: uma seis meses depois da outra.

Esse procedimento foi sucedido por um reforço de três doses da proteína gp140 (que é a “maçaneta” parte do “envelope” da superfície do SIV e do HIV, obtida a partir de uma cepa do SIV) aplicada 12, 13 e 14 meses após a primeira dose de indução. Desta vez, não foi usado o vetor viral, mas um “adjuvante” ou amplificador químico, que consiste em lipossomas (pequenas “bolhas de gordura” feitas em laboratório) contendo a proteína, projetadas para penetrar melhor nas membranas celulares. Essa vacina foi chamada de “ad/env” pelos pesquisadores.

Doze macacos receberam a vacina ad/env. Além disso, outros doze receberam uma vacina alternativa “ad/ad”, onde a segunda dose não tinha a proteína gp140 amplificada, mas um segundo vetor baseado em uma diferente variedade de adenovírus, Ad35. Um terceiro grupo de oito macacos recebeu placebo, composto por soro fisiológico.

Dois anos depois da primeira dose da vacina de indução inicial e dez meses depois da última dose de reforço, todos os 32 macacos foram então expostos a repetidas e imensas doses (500 vezes mais do que a dose necessária para infectar 50% das células suscetíveis em laboratório) de um tipo de SIV, chamado SIVmac251. Essa variante do vírus foi escolhida porque ela não é facilmente suscetível à neutralização por anticorpos e, assim, aumenta o desafio da vacina. Seis doses do vírus foram aplicadas com uma semana de intervalo.

Para confirmar os resultados e realizar um experimento mais próximo do HIV humano, um segundo grupo de 20 macacos também recebeu duas injeções de indução com vetor de adenovírus, uma delas contendo DNA de HIV humano ao invés de DNA do SIV dos macacos. Eles também receberam um adjuvante com a proteína de envelope, mas desta vez a partir do subtipo C do HIV. Além disso, estes reforços foram atrasados em um ano, se comparados aos reforços com a proteína do SIV, e aplicados em cinco doses, para que recebessem a primeira dose três anos depois do primeiro reforço e a última dose três anos e seis meses depois. Em conjunto, oito macacos receberam o mesmo número de doses do adjuvante humano da proteína env, enquanto 12 receberam placebo.

Estes 40 macacos também receberam seis exposições virais, começando três anos e nove meses depois da dose de indução inicial. No entanto, esta exposição foi de um vírus criado em laboratório, que combina vírus humano e de macaco, chamado SHIV-SF162P3.

Eficácia

Na primeira experiência com o SIV, 5 dos 8 macacos (60%) sem proteção, que receberam placebo, se tornaram SIV-positivos depois da primeira dose de exposição e todos se tornaram positivos depois da quinta dose. O vírus SHIV resultou numa taxa de infecção semelhante, com todos os macacos infectados na quinta dose.

Um dos macacos que recebeu a vacina com SIV ad/ad foi infectado na primeira exposição, 4 macacos na segunda exposição e 10 de 12 macacos na sexta exposição. Isso quer dizer que a vacina foi capaz de oferecer 75% de proteção para uma única exposição e 17% de proteção para seis exposições. Na experiência da vacina com HIV env, 49% de proteção para uma única exposição e 12% para seis exposições.

Nenhum dos macacos que recebeu a vacina ad/env foi infectado na primeira exposição, 2 foram infectados na segunda e 6 na terceira. Isso quer dizer que a vacina foi capaz de oferecer 90% de proteção para uma única exposição ao SIV e 50% de proteção para seis exposições ao SIV. No caso da vacina baseada em HIV e com exposição ao SHIV, foi observado 79% de proteção para uma única exposição e 40% de proteção para seis exposições.

Entre os macacos que receberam a vacina SIV ad/env e foram infectados, 2 se tornaram controladores de elite, mantendo a carga viral no sangue indetectável por dois e seis meses, respectivamente, depois da última exposição. Em um dos macacos foi feita uma biópsia e foram encontrados reservatórios com DNA detectável de HIV em múltiplos tecidos do sistema imune, porém, em cerca de uma trigésimo do nível dos não-controladores. Entretanto, quando as células dos dois controladores de elite foram injetadas em outro grupo de macacos SIV-negativos, eles desenvolveram a infecção pelo SIV com carga viral detectável.

Em contrapartida, quando as células de todos os 8 macacos não-infectados no experimento com SIV foram injetadas em macacos não-infectados, não surgiu nem um mínimo sinal da infecção pelo SIV. Esta última descoberta é muito importante. Muitas vacinas parecem funcionar permitindo a infecção inicial e depois a contendo. Em contrapartida, em 50% dos casos da vacina ad/env, esta vacina pareceu oferecer imunidade esterilizante: ela preveniu completamente o SIV de adentrar nas células. Alguns pesquisadores da vacina achavam que isso não seria possível, e sugeriram que uma vacina que oferecesse imunidade funcional era o melhor que poderia se esperar. Se a imunidade esterilizante se mostrar verdadeira, este é um avanço muito promissor.

Respostas imunes

Análises das respostas imunes geradas pelas vacinas do SIV mostraram que a vacina ad/ad induziu altos níveis de dois conhecidos sinalizadores intercelulares: interferon-gamma e CCL4 (também chamado de MIP-1 beta). A maioria dos macacos produziu um ou os dois tipos de respostas imunes, mas apenas dois indivíduos desenvolveram respostas adicionais, numa lista de seis tipos de respostas imunes instanciadas pelos pesquisadores.

Assim como estas respostas humorais (dirigidas por anticorpos), eles também desenvolveram células CD8 (T supressoras) específicas para o SIV, mas, tal como outros estudos de vacinas demonstraram, estas não necessariamente resultaram em proteção e podem, em alguns casos, aumentar a vulnerabilidade.

Em contrapartida, os macacos que receberam a vacina ad/env do SIV desenvolveram pelo menos duas respostas imunes e a maioria desenvolveu entre quatro a seis tipos de resposta.

Os outros tipos de respostas incluíram produção dependente de anticorpos CD107a ou LAMP-1, uma proteína que media a comunicação intercelular. Além disso, os pesquisadores também observaram altos níveis de citotoxidade celular dependente de anticorpo (ADCC, na sigla em inglês), fagocitose (ADCP) e deposição de complemento (ADCD). Estes são processos imunes iniciados por anticorpos que fortalecem a operação do sistema imune inato — o mais primitivo evolucionariamente e mais ágil na qualidade do sistema imune, agora, possivelmente crucial para o sucesso de uma vacina eficaz contra o HIV, especialmente para oferecer imunidade esterilizante. Além disso, a vacina ad/env de SIV também gerou respostas imunes de células CD4 contra o HIV — muito mais útil do que a resposta celular do CD8.

A importância do estudo

Nos últimos dois anos, foram as vacinas imprevisíveis que viraram notícia: a vacina que usava o vírus da herpes como vetor e permitiu que 50% dos macacos controlassem completamente suas infecções pelo HIV e a vacina baseada numa bebida probiótica que aparentemente controlou a infecção inicial. Estas duas parecem oferecer uma imunidade funcional muito profunda: no caso da vacina com vírus da herpes, por montar uma resposta imune prolongada e diversificada e, se a hipótese estiver certa, amortecendo a resposta do organismo ao SIV, deixando o vírus carente de células para infectar.

A pesquisa pela vacina frequentemente depende do acaso, o que quer dizer que vias de pesquisa planejadas e a melhoria criteriosa das candidatas existentes não deveriam garantir sucesso. De certo modo, um dos aspectos mais animadores desse estudo é que a vacina foi desenhada para ser um aprimoramento de sua predecessora, baseada em resultados de estudos, que provaram devidamente alcançar 50% de potência. Isso mostra que as vacinas podem ser melhoradas e que as respostas imunes geradas por elas podem ser refinadas.

O desenvolvimento da vacina do HIV está chegando a um consenso quanto a direção da pesquisa na jornada pela busca de uma vacina que seguramente proteja os humanos. É um voto de fé nesta linha de pesquisa, que, apesar de ter sido feita por cientistas da Harvard Medical School e do Instituto Ragon, entre outros, é apoiada pela Janssen Infectious Diseases, uma filial da gigante farmacêutica Johnson & Johnson.

Os próprios pesquisadores dizem que “estudos de eficácia clínica devem determinar a eficácia da proteção da vacina do HIV-1 em humanos.” Este estudo não representa um momento de avanço, que virá quando a ciência descobrir uma vacina capaz de parar a epidemia de HIV. Mas é representativo do sólido progresso que os pesquisadores têm feito na busca de uma vacina eficaz, nos últimos cinco anos, desde que o estudo da vacina RV144 demonstrou que a geração de uma resposta protetora ao HIV era possível e que havia certas características específicas que poderiam ser melhoradas.


Referência: Barouch DH et al. Protective efficacy of adenovirus-protein vaccine against SIV challenges in rhesus monkeys. Science, early online publication. Abstract here. DOI: 10.1126/science.aab3886. 02 July 2015.
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Sucesso dos antirretrovirais pode acabar com seu próprio mercado


Por em 9 de julho de 2015 para Bloomberg Business

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Os medicamentos para tratar o HIV têm se mostrado tão eficazes em conter o vírus que a GlaxoSmithKline prevê um momento, dentro de uma década, em que seu negócio mais lucrativo deixará de ter razão para existir.

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“Os lucros com HIV são decrescentes.”

“Os lucros com HIV são decrescentes”, disse David Redfern, diretor de estratégia da Glaxo e presidente da unidade de tratamento de aids da ViiV Healthcare. “A indústria fez um trabalho fantástico ao substituir o medo que havia nos 80, a sentença de morte, por um comprimido por dia.”

Enquanto os medicamentos da ViiV e da Gilead Sciences, que é líder do mercado, ficam cada vez melhores em derrotar o HIV, parece não haver mais tanto espaço para qualquer aperfeiçoamento que não seja a cura, disse Redfern em uma entrevista. Os medicamentosa atuais também devem perder suas patentes a partir de 2026. Nesse meio tempo, a Glaxo planeja ganhar mercado da Gilead, com drogas que simplificam o tratamento e causam menos efeitos colaterais.

A ViiV é um dos poucos pontos positivos da Glaxo, que foi a última na lista das 10 maiores farmacêuticas em retorno de investimento, no ano passado. Os lucros da ViiV foram equivalentes a mais de um quarto do lucro operacional da Glaxo londrina, no ano passado. A Pfizer e a Shionogi & Co. possuem 22% da ViiV.

Em maio, a Glaxo abandonou a ideia de um spin-off parcial, reafirmando seu compromisso com a ViiV, depois que os investidores sinalizaram preferir manter a estrutura atual. Entre anunciar uma possível abertura de capital e desistir do plano sete meses depois, “nossa visão sobre as perspectivas da ViiV se fortaleceram ainda mais”, disse Redfern.

Dois players

No último ano, a ViiV atraiu um lucro de aproximadamente US$ 2,5 bilhões. Ela conta com medicamentos como o Tivicay — um inibidor de integrase que bloqueia uma importante enzima usada pelo vírus para se multiplicar — para alcançar a Gilead, que vende US$ 10 bilhões em remédios para aids. Segundo Redfern, essa lacuna deve diminuir, quando o Tivicay e o Triumeq, comprimidos “três em um” lançados no ano passado, ganharem aceitação.

“O futuro do mercado do HIV é controlado principalmente por duas empresas: ViiV e Gilead.”

O Tivicay registrou US$ 467 milhões em vendas no último ano, um número que os analistas estimam que pode mais que dobrar neste ano. Em 2020, esses dois produtos, combinados à drogas mais antigas da ViiV, devem alcançar US$ 6,1 bilhões em vendas, de acordo com estimativa de analistas compiladas pela Bloomberg. “Estamos desenvolvendo uma nova geração de produtos que vão ser ainda mais competitivos com o portfólio da Gilead”, disse Dominique Limet, CEO da ViiV. “O futuro do mercado do HIV é controlado principalmente por duas empresas: ViiV e Gilead.”

Menos pílulas

A Gilead não comentou a visão binária da ViiV sobre o mercado, que também inclui farmacêuticas como AbbVie, Johnson & Johnson e Merck & Co. “A Gilead saúda todas as formas de inovação, se estas atendem à necessidades não satisfeitas dos pacientes e melhoram os resultados do tratamento para o HIV”, disse Andrew Cheng, vice-presidente executivo para HIV, por e-mail.

A ViiV está tentando diminuir o número de remédios que as pessoas tomam e reduzir as interações medicamentosas. De acordo com Limet, com os pacientes envelhecendo e desenvolvendo outros problemas de saúde, faz sentido simplificar o tratamento.

Mesmo que um dia a ViiV perca seu propósito como fabricante de remédios para aids, Redfern é a favor que empresa continue a produzir outros medicamentos. “Pode chegar um momento em que a Glaxo terá que decidir se a ViiV deve ser encerrada”, disse ele. “Mas a cultura e a capacidade de ViiV pode muito bem beneficiar outras especialidades. Essa é uma discussão que logo devemos ter.”


Camisinha

Onde está a camisinha?

Acontece uma estranha sensação depois de ler “reagente” no resultado do teste de HIV. Pelo vírus incurável, a presunção de que a vida jamais será a mesma e, por sua história, a certeza do sofrimento, com um novo corpo alterado pela doença e seu tratamento. A vontade de arrancar de si um micróbio que, agora, é inarrancável e, por isso, a frustração. A nova identidade, de soropositivo.

Esse é um sentimento que só se esvai com o tempo, quando, pouco a pouco, percebemos que o tratamento não é tão terrível, que o corpo não muda por causa dele, que a doença é controlada, que, com os remédios, o vírus não mais se replica em nosso organismo. Não nos sentimos doentes. Nos olhamos no espelho e vemos alguém saudável. A história da epidemia da aids não é mais aquela que assistimos na televisão nos anos 80 e 90. É outra. Hoje, no dia a dia, podemos esquecer do vírus, tão pequeno. E a nova identidade não é mais necessária — se fosse, logo aprendemos que não importa tanto o soropositivo, mas o indetectável.

Contudo, o vírus persevera, escondido, dentro de alguma célula de memória do sistema imune que nos faz lembrar que, embora não estejamos doentes, tampouco estamos curados. Como uma pequena semente distante da terra, o vírus não germina, mas está lá, pronto para fazer o mal caso o tratamento seja abandonado. Uma lembrança distante, e forte, do torvo momento do diagnóstico e de todo o assombroso momento que experimentamos quando recebemos aquele resultado reagente do teste de HIV. O vírus, controlado, é uma fagulha de sofrimento potencial, que faísca sempre que remexemos no assunto do diagnóstico. Contar para alguém que somos HIV positivo é um desses momentos. Um dos últimos redutos do trauma que o vírus traz, ainda resistente à toda a normalidade que a vida de soropositivo e indetectável pode oferecer.

Quando chega a hora de contar, é como se o HIV deixasse de ser pequeno. Como uma memória acendida, vem à tona e cresce. Enxergamo-lo grande, como se estivesse bem de perto, como se pudéssemos avistá-lo a partir de algum olho que habita dentro daquela célula de memória do sistema imune. Então, vemos que o vírus ainda está lá. Pronto para assustar a quem contarmos que temos HIV. Pronto para despertar, no outro, a memória do pavoroso passado da epidemia de aids, seu antigo conceito de doença monstruosa que, embora não o seja mais, é revivida no estigma, discriminação e preconceito. O pesadelo do soropositivo, hoje, é este.

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Quando na manhã seguinte acordei de sonhos intranquilos, era impossível não lembrar dos dias após o meu diagnóstico. Antes de me levantar, olhei pela janela, tentando discernir se a textura do mundo real era a mesma do pesadelo que acabava de acordar, logo depois da primeira noite em que experimentei uma rejeição amorosa por causa da minha condição sorológica, por causa do HIV. Uma negativa que encerrava bruscamente o romance, numa mensagem que dizia:

“Jovem, eu acho melhor não nos vermos mais.”

Nesses sonhos intranquilos, estava o Dr. O., meu primeiro infectologista. Em seu consultório, todo branco e com poucos objetos, ele prescrevia meus primeiros antirretrovirais: Lamivudina, AZT, o primeiro antirretroviral do mundo contra o HIV, e o potente Kaletra. Lembrei do gosto metálico destes remédios, que surgia na boca logo após as primeiras doses deglutidas. E da diarreia incessante que se sucedeu e perdurou, sem trégua, pelos quatro meses seguintes. A manhã de hospitalização por vômito incessante. A irritação na pele e o dermatologista que preferiu não tocar nelas, examinando-as à distância de sua mesa, assim que informei ser portador do vírus. As calças defecadas no meio da rua. A anemia. Os quilos sumindo na balança. As pernas finas e as nádegas murchas, pela súbita magreza.

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Um corpo novo, enfim transformado pelo forte tratamento a que o doutor insistia em me submeter, sem deixar espaço para qualquer alternativa. Amigos comentavam meu emagrecimento repentino e minha mãe, quando a encontrava, chorava escondida pelos cantos, aterrorizada pela minha nova aparência, tão semelhante aos soropositivos que viveram os anos do começo da epidemia. Me sentia desumanizado, e, agora, naquela manhã, depois de rejeitado por causa do HIV, voltava a me sentir assim, pela primeira vez desde o diagnóstico. Compreendi que, por causa do HIV, eu causava repugnância. Era como a de um inseto, sujo e contaminado. Uma barata, ou, quem sabe, uma aranha peçonhenta, tal como aquela retratada nas primeiras peças publicitárias de prevenção ao HIV.

“— Mas, quando conheceu essa menina, você já não tinha mais a aparência alterada pelos efeitos colaterais dos medicamentos, certo?”, perguntou B., a jovem jornalista de sotaque sulista que me entrevistava. “Já tinha retomado sua aparência saudável, como está hoje, não?”

“— Sim, eu estava ótimo há muito tempo. Bastou mudar de médico: meu novo infectologista, o Dr. Esper, trocou meu coquetel logo em nossa primeira consulta. De Kaletra para Efavirenz. No dia seguinte, exatamente 24 horas depois, a diarreia cessou, finalmente, depois de quatro meses. Voltei a comer. A anemia sarou. Ganhei peso. E entendi que o começo, o diagnóstico, não precisava ser nem de perto tão trágico como foi. O primeiro médico foi duro comigo por alguma razão que me escapa até hoje. Não precisava ser assim. Percebi que a vida depois do diagnóstico podia voltar a ser completamente normal, em todos os aspectos — exceto, eu aprendia àquela altura, pela rejeição amorosa por causa do HIV.”

“— Você nunca mais encontrou essa menina que o rejeitou?”, perguntou B.

“— Nos encontramos, sim, um mês depois. Ela me ligou no meio da noite. Acontecia uma festa em sua casa e ela provavelmente já tinha bebido alguns drinks. Insistia para que eu fosse visitá-la. Quando me dei conta, estava em seu quarto. Ela se despia rapidamente e dizia: ‘Vamos para a cama agora! Mas será essa a única vez que iremos transar!’, me deixando então tão nervoso que acabei broxando na nossa pouco romântica noite de núpcias”, contei, tentando trazer um pouco de humor à conversa.

Mas não foi possível: B. não sorria. A luz do pôr do sol penetrava lateralmente pela janela de vidro, acendendo ainda mais seus cabelos louros e incidindo precisamente em seus olhos azuis. Não pude deixar de notar, ali, algumas lágrimas, contidas, que se acumulavam no canto inferior das pálpebras. Ela então virou o rosto, como se tentasse disfarçar. E escreveu algo em seu bloco de notas, antes de fechá-lo.

“— Sabe, há muito tempo, eu tive um namorado com HIV”, confessou a jornalista. “Eu tinha dezoito anos e ele era um pouco mais velho. Namoramos por anos e ele nunca me contou que tinha o vírus. Descobri por acaso, porque encontrei seus remédios enquanto viajávamos juntos para praia, escondidos em sua nécessaire. Questionei pra que eram e ele disse que eram vitaminas. Mas não pareciam vitaminas. Algum tempo depois, a irmã dele acabou vindo me contar que eram remédios de HIV.”

“— Que história…”, suspirei.

“— E também não teve um final feliz, como a tua.”

“— O que você fez, quando descobriu que ele tinha HIV?”

“— Eu terminei o namoro”, disse B., num suspiro. “Mas tenho para mim que terminei porque ele mentiu”, completou. “Sabe, quando encontrei seu blog, achei que tu foste ele, este meu ex-namorado soropositivo. Depois que rompemos, ele sumiu. Ouvi dizer, por outras pessoas, que ele parou de se cuidar. E por muito tempo eu me senti culpada por isso. Foi buscando informações sobre ele e sobre o HIV que caí no teu blog.”

Sua tristeza já não se continha. B. não chorava, mas também não escondia as poucas lágrimas que começavam a escorrer de seus olhos. Ela já não mais parecia uma profissional a entrevistar seu objeto de pesquisa. E sua aparência de jornalista foi gradativamente desvanecendo.

“— B., isso não é exatamente uma entrevista, é?”, questionei.

“— Não. Me desculpe. Não é”, respondeu ela. “Mas não estou desapontada por confirmar que você não é ele. É muito bom conhecê-lo.”

Assim como num filme, o texto pode cortar para o ponto que interessa ao espectador. Em geral, isso quer dizer que, a partir do que sucede o encontro, o tempo voa na tela. Suprime-se o caminhar ao lado, quando fomos em direção ao parque, agora conversando amenidades. Deixa-se de lado que paramos sobre a ponte, que liga os dois lados daquele oásis arborizado no meio da Avenida Paulista, cortados pela retilínea alameda. A conversa sentados sobre o banco de madeira, debaixo da copa das árvores que batiam com o vento frio. E o caminhar para o bar, já à noite, aonde uma banda tocava jazz. Depois de alguma cervejas, nos beijamos. B. aproveitou para perguntar como funcionava meu tratamento, os riscos de transmissão e se a camisinha bastava para que o sexo comigo fosse seguro.

Seguimos juntos para seu hotel, ela cambaleando com as pernas, enquanto me ocorria que, talvez, a total abertura e divulgação da minha condição sorológica era mesmo a melhor opção. O dilema, de quando e como contar que tenho HIV, seria substituído pela praticidade de um filtro prévio, natural, através do qual só se aproximariam as pessoas em que o estigma, a memória antiga do que é o HIV/aids, já estivesse superado. Dessa maneira, não poderia haver preconceito! E muito menos rejeição amorosa! Uma nova vida de soropositivo, isenta de sofrimento por causa do HIV, se desabrocharia para mim.

“– Qual é o número do seu quarto, B.?”, perguntei, percebendo que ela já se recostava em meu ombro, ébria.

Abri a porta e depositei o cartão magnético no interruptor; as luzes se acenderam. Dei a ela dois copos d’água e a recostei na cama. Tirei seus sapatos. Puxei o lençol sobre seu corpo. Me preparava para deixar o quarto de seu hotel, depois de apagar as luzes, quando B. se levantou e virou em minha direção:

“– Onde você pensa que vai?”, perguntou ela, incisiva. “Durma comigo!”

“– B., você está bêbada”, respondi.

“– Só um pouco. Mas com a água já estou bem melhor. Fique aqui. Deite comigo.”

Depois de pouco pensar, fechei a porta.

Camisinha

Na manhã seguinte, acordamos nus e entrelaçados. Sua pele alva mesclava com seus cabelos louros. Algumas pintas. Seus seios acompanhavam o movimento de sua respiração sonolenta, erguendo-se para cima e para baixo. Lembrei de toda a noite anterior. Do tato, do cheiro e dos gemidos. O orgasmo. Foi quando B. abriu os olhos.

“– Estamos nus!”, exclamou ela, depois de recobrar a consciência por um instante.

“– Sim”, respondi.

“– Nós transamos?”

“– Sim. Você não lembra?!”, perguntei, surpreendido.

“– Não! Não lembro!”

“– B., você insistiu para que eu ficasse. Disse que não havia bebido muito e queria…”

“– Você usou camisinha?”, interrompeu ela.

“– Claro que usei camisinha.”

“– Cadê? Onde está a camisinha?”, questionou, assustada.

“– Joguei no lixo do banheiro.”

“– Então deve estar lá…”, sugeriu ela.

“– Sim, está lá”, respondi, percebendo em sua face que ainda faltava alguma comprovação.

“– Você pode ir lá pegar e me mostrar?”

O pequeno banheiro do hotel não dava muito espaço para manobras. Ali, ainda nu e de cócoras, me espremi debaixo da pia, com as costas viradas para a privada. B. plantou-se na porta, como se averiguasse meu procedimento. Tirei a tampa do pequeno cesto e me pus a procurar pela camisinha usada.

“– Enrolei dentro de um pouco de papel higiênico”, expliquei.

Um a um, desdobrava os papéis do lixo, vigiado pelos olhos de B., enquanto dali começava a exalar um cheiro de urina ressecada. Desviei as mãos dos restos de cabelo. E avistei um outro papel com um rastro de fezes. Foi quando senti algo estranho. Um incômodo. Me dei conta que, ali, agachado e remoendo pelo lixo, eu era tal e qual o jovem Gregor Samsa, o personagem de Franz Kafka, quem, depois de sonhos intranquilos, acordou transformado numa barata. Um inseto asqueroso para quem o primeiro benefício é a acusação. Para seres assim, é necessária a prova de boa conduta. Mas eu não queria ser Gregor Samsa.

“– A camisinha está no lixo, bem aqui, em algum lugar”, apontei. “Mas os excrementos do resto do lixo são seus, e eu não me sinto confortável em revirar por eles”, expliquei, depois de me levantar, lavar as mãos e por a me vestir.

Antes de fechar a porta, B. sentenciou:

“– Jovem, eu acho melhor não nos vermos mais.”

kafka

Por que somos postos em condição tão desumana? Não deveria a camisinha selar todo o medo e prevenir (também) o preconceito? É justo nos adiantar a desconfiança, só por causa da sorologia positiva? Será que as campanhas de prevenção do começado da epidemia estavam certas: somos mesmos criaturas tão asquerosas, quanto insetos peçonhentos? É assim que o mundo dos soronegativos, que por tanto tempo fiz parte, nos enxerga?

Preferi pensar que não e, meses depois — e depois de receber uma carta de B. pedindo desculpas pelo ocorrido, propondo selar as pazes e, quem sabe, voltar a nos ver — conheci R., para quem contei logo de cara que era portador do HIV. Percebi seu rosto paralisado por um instante, como se a minha revelação fosse a última coisa que pudesse passar por sua cabeça. Seus olhos arregalados e queixo levemente caído. R. então se levantou e disse que precisava dar uma volta. Retornou muitas horas depois, quase no fim do dia, com o veredito:

“– Fui ao parque, caminhei e voltei. Hora alguma pensei em não ficar com você. Ao contrário, pensei no que poderia fazer para que tudo desse certo.”

Depois, pôs-se a disparar perguntas: a origem da minha infecção, como funcionava meu tratamento, os riscos de transmissão e o que ela deveria fazer para que o sexo comigo fosse seguro. Por último, perguntou sobre como deveria fazer para ter filhos comigo.

“– Filhos?!”, retruquei, assustado, com queixo caído e os olhos arregalados. Afinal, essa era a última coisa que passava pela minha cabeça.

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Vacina brasileira anti-HIV será testada em macacos


Por Elton Alisson em 26 de junho de 2015 para Agência FAPESP

Fapesp

Após os resultados animadores obtidos nos primeiros testes em macacos, realizados no ano passado, a vacina brasileira contra o HIV, que está sendo desenvolvida por pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP), do Incor e do Instituto Butantan, passará por uma nova fase de experimentos de imunização usando o mesmo tipo de animal.

O objetivo dos novos testes será avaliar uma nova estratégia de administração da vacina em que, em vez de ser injetado diretamente no organismo de macacos, como foi feito nos testes anteriores, o antígeno será inserido no genoma de vírus incapazes de causar infecções (atenuados), como o da vacina da varíola e adenovírus de chimpanzé, a fim de aumentar a resposta imune à vacina. Ainda não há uma previsão, contudo, do início dos testes porque, para realizá-los, será preciso instalar uma unidade laboratorial com alto nível de biossegurança nas dependências do Instituto Butantan.

“Os testes precisam ser feitos em uma instalação com alto nível de biossegurança, onde serão adotadas uma série de medidas para impedir a saída dos vírus atenuados e de adenovírus de chimpanzé.”

“Serão necessárias instalações de biossegurança de nível 2 para realização dos testes com esses vetores virais porque, especialmente no caso do adenovírus de chimpanzé, embora não consiga replicar, há a possibilidade de esse vetor se recombinar com adenovírus selvagens, presentes na população de macacos que participarão dos experimentos, e reativar, ou seja, se tornar um vírus replicativo”, disse Edecio Cunha Neto, professor da Faculdade de Medicina da USP, à Agência FAPESP. “Por isso, os testes precisam ser feitos em uma instalação com alto nível de biossegurança, onde serão adotadas uma série de medidas para impedir a saída dos vírus atenuados e de adenovírus de chimpanzé”, explicou Cunha Neto, que é um dos principais pesquisadores do projeto, conduzido no âmbito do Instituto de Investigação em Imunologia – um dos Institutos Nacionais de Ciência e Tecnologia (INCTs) apoiados pela FAPESP e pelo Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) em São Paulo.

O projeto das instalações, realizado por uma empresa americana e em que serão usados contêineres especialmente adaptados para alojar os animais e realizar os experimentos, foi concluído e está aguardando a aprovação dos custos para ser iniciado. “As instalações levarão cerca de seis meses para serem construídas e entregues para que possamos iniciar os testes”, afirmou Cunha Neto.

Melhor combinação

De acordo com o pesquisador, o objetivo dos novos testes será avaliar qual a melhor combinação da vacina com os vetores virais. Para isso, a vacina será testada combinada com os vetores virais tanto isoladamente como em conjunto.

Após serem imunizados com a vacina com um ou mais vetor viral, os animais também receberão doses de outra vacina que está sendo desenvolvida pelo grupo do imunologista brasileiro Michel Nussenzweig na Rockefeller University, de Nova York, feita com uma proteína recombinante do envelope do HIV – a proteína da parte externa do vírus –, chamada gp 140, que é responsável pela entrada do vírus nas células.

“Queremos saber por meio desse teste se a imunização prévia com a nossa vacina é capaz de conferir uma resposta mais potente em nível celular para os componentes da nossa vacina, como também aumentar a produção de anticorpos contra a proteína gp 140”, disse Cunha Neto. “Os anticorpos contra a proteína gp 140 podem recobrir o HIV e dificultar a entrada do vírus nas células”, explicou.

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Antígeno da vacina será inserido no genoma de vírus atenuados da vacina da varíola e adenovírus de chimpanzé com o intuito de aumentar a resposta imune (imagem: Wikimedia Commons)

Depois de definir a melhor formulação da vacina com vetor viral os pesquisadores brasileiros pretendem desenvolver, em colaboração com colegas do Comissariado de Energia Atômica e Energias Alternativas da França (CEA, na sigla em francês), uma outra vacina com um “desenho” muito semelhante ao que estão elaborando para combater o HIV, mas usando antígenos do vírus da imunodeficiência símia (SIV), que deu origem ao HIV.

Os pesquisadores pretendem, com isso, realizar um desafio infeccioso em que avaliarão a eficácia das duas vacinas em conter a infecção do SIV em macacos. “A ideia é definir o melhor protocolo de administração da vacina e, em seguida, avaliar se esse protocolo protege, de fato, o animal. Se os resultados forem bem-sucedidos, a vacina estará pronta para ser testada em ensaios clínicos de fase 1 [em que são avaliadas a segurança e a tolerância à vacina por um pequeno grupo de pacientes]”, disse Cunha Neto.

Segundo o pesquisador, para realização de um ensaio clínico de fase 1 seria necessário concluir, apenas, a etapa de testes com vetores virais. O ensaio seguinte será feito em colaboração com pesquisadores do CEA, contudo, pode ser uma preparação para um ensaio clínico de fase 3, por exemplo, que envolve milhares de pessoas e custos da ordem de US$ 100 milhões. “Para realizar esse tipo de ensaio clínico é preciso ter evidências em modelo animal de que a vacina candidata pode funcionar”, disse Cunha Neto.

Diferencial

De acordo com o pesquisador, atualmente há cerca de 30 ensaios clínicos em humanos de candidatas a vacinas contra o HIV sendo realizados nos Estados Unidos e Europa, sendo que a maioria está em fase 1 ou 2 – à frente da vacina brasileira.

Um dos diferenciais da vacina brasileira, segundo ele, é que é a única voltada a induzir respostas de linfócitos T do tipo CD4 ou TCD4 – as células mais importantes do sistema imune e o principal alvo do HIV. “Há evidências crescentes de que essas células são responsáveis por acionar linfócitos T do tipo CD8, produtores de toxinas que matam as células infectadas pelo HIV. Além disso, também acionam linfócitos B, produtores de anticorpos”, explicou.

Os 18 fragmentos de DNA do vírus HIV que compõem a vacina desenvolvida pelos pesquisadores brasileiros são facilmente reconhecidos por linfócitos TCD4 que, por sua vez, auxiliam a ativação dos linfócitos TCD8 do sistema imune.

“Os resultados dos primeiros testes em macacos da vacina de DNA foram surpreendentes.”

Os macacos resos que participaram do primeiro teste experimental da vacina, no ano passado, por exemplo, apresentaram uma forte resposta de linfócitos TCD4, afirmou Cunha Neto. “Os resultados dos primeiros testes em macacos da vacina de DNA [pela injeção de fragmentos do vírus HIV no organismo] foram surpreendentes, porque esse tipo de vacina não costuma apresentar uma boa resposta em primatas e humanos”, afirmou. “Esperávamos uma resposta semelhante ou mais baixa do que obtivemos em testes em camundongos. Surpreendentemente, a resposta em macacos foi cinco a dez vezes maior”, comparou.


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Novo potencial tratamento contra o HIV está nas células imunes


Publicado em 25 de junho por Weill Cornell Medical College

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Um time de pesquisadores liderado por cientistas da Weill Cornell Medical College descobriu uma forma de limitar a replicação do tipo mais comum de HIV no momento em que a infecção está começando a se desenvolver. O estudo, publicado em 25 de junho na Nature, traz luz sobre um elemento da imunidade humana contra o HIV-1 e que pode vir a ser uma poderosa nova estratégia — talvez parte de uma vacina — para limitar a severidade da doença, sem cura, que afeta 35 milhões de pessoas no mundo.

Transmitido através de fluidos corporais, o HIV-1 prospera infectando e destruindo importantes células imunes, conhecidas como T CD4, as quais, habitualmente, montam uma defesa contra o vírus e iniciam a atividade antiviral de outras células imunes. Há muito tempo os cientistas sabem que as células T CD4 produzem uma substância chamada Interleukin-21 (IL-21), a qual desempenha um papel importante no sistema imune, ao ativar células especializadas em matar vírus como o HIV-1 e guiar a produção de anticorpos que os atacam. Mas não estava claro como o IL-21 poderia afetar os estágios iniciais da infecção pelo HIV-1, quando o vírus se espalha ininterruptamente, assim que uma pessoa é contaminada.

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O laboratório da Dra. Glimcher. Da esquerda para direita: Dr. Juan Cubillos-Ruiz, Dr. Xi Chen, Dra. Laurie H. Glimcher, Dra. Sarah Bettigole e Dr. Stanley Adoro. Foto: Roger Tully

Pesquisadores do Weill Cornell, Ragon Institute of Massachusetts General Hospital, Massachusetts Institute of Technology e Harvard University conduziram dois estudos para desvendar este efeito. Os cientistas criaram uma cultura de tecidos humanos, primeiramente do baço e nódulos linfáticos. Depois de expor as células ao IL-21, introduziram o HIV-1 e descobriram que, após 72 horas, as culturas com IL-21 continham dois terços menos vírus que aquelas que não receberam o tratamento.

O segundo modelo testou o IL-21 em ratos transplantados com células tronco humanas, a fim de criar um ambiente fisiológico mais parecido o possível com o humano. No decorrer de duas semanas, os ratos começaram a produzir o IL-21 e o efeito se manteve: depois de 14 dias, mais da metade dos ratos com IL-21 não tinham níveis detectáveis de HIV-1. O IL-21 reduziu tanto a incidência quanto a magnitude da doença.

“Este estudo destaca componentes do sistema imune que são capazes de montar uma resposta imune e levar a uma resistência intrínseca ao HIV-1.”

 A análise dos resultados sugere que o IL-21 não apenas estimula o sistema imune como também frustra o HIV-1 em seu processo de replicação, durante uma janela crítica de seu desenvolvimento, quando está concentrado num único local e ainda não se espalhou pelo organismo. “Este estudo destaca componentes do sistema imune que são capazes de montar uma resposta imune e levar a uma resistência intrínseca ao HIV-1″, disse a Dra. Laurie H. Glimcher, autora sênior do estudo no Weill Cornell Medical College. “Estamos esperaçosos que este conhecimento nos ajude a chegar mais perto de proteger pacientes contra este vírus complexo e mortal.”

A redução na carga viral se dá em virtude da cascata de eventos iniciados pelo IL-21, uma das proteínas que as células T CD4 produzem para ajudar a executar suas funções imunes. Os pesquisadores descobriram que o IL-21 instrui as CD4 a aumentar a quantidade de uma pequena molécula de RNA. Esta molécula, a microRNA-29 (miR-29), inibe a replicação do HIV-1, limitando a quantidade de vírus produzida a partir das células infectadas.

“Nosso estudo desvendou um potencial arsenal que os pacientes têm contra o vírus.”

“Nosso estudo desvendou um potencial arsenal que os pacientes têm contra o vírus. Acreditamos que o IL-21 é um destes arsenais e que implantá-lo cedo pode ser muito eficaz contra a infecção”, acrescentou o Dr. Stanley Adoro, associado de pós-doutorado em medicina no laboratório da Dra. Glimcher e autor líder do estudo. “Infelizmente, o HIV-1 é conhecido por incapacitar a produção de IL-21 nos pacientes e frustrar a expressão de miR-29 nas células T CD4. Agora, nosso objetivo é entender completamente a natureza da resposta do IL-21 nos primeiros dias após a infecção no local de entrada do HIV-1 e como o vírus reduz a quantidade de miR-29 nas células CD4.”

Além de trazer luz sobre a atividade do IL-21, as descobertas podem ter implicações para uma vacina contra o HIV-1. Embora os cientistas estejam debatendo os componentes de uma futura vacina e seus correlatos de proteção, é consenso que sufocar o desenvolvimento do HIV-1 em seu vulnerável estágio inicial pode vir a ser a estratégia mais eficiente para proteger pacientes contra a doença. “Nossa pesquisa sugere que poderíamos induzir uma resposta de IL-21 nos estágios iniciais da infecção, em adição às funções que a vacina virá a desempenhar, potencialmente limitando assim a quantidade inicial de vírus no organismo”, disse a Dra. Glimcher.